Badanie oceniające wpływ leczenia obniżającego poziom lipidów na syntezę sterydów

Obecnie choroby miażdżycowe należą do najważniejszych przyczyn zgonów na świecie. Badania epidemiologiczne, kliniczne, genetyczne, eksperymentalne i patologiczne jednoznacznie wykazały rolę lipoprotein w powstawaniu miażdżycy. LDL jest główną aterogenną lipoproteiną i został określony przez NCEP jako główny cel leczenia hipolipemizującego. Chociaż poziom LDL, główny cel w leczeniu dyslipidemii, został ustalony na poziomie poniżej 100 mg/dl w chorobie niedokrwiennej serca (CHD) i równoważnikach ryzyka CHD, poziom ten został obniżony do poniżej 70 mg/dl dla grupy zdefiniowanej jako grupa bardzo wysokiego ryzyka według przewodnika ATP (Adult Treatment Panel), który został zaktualizowany po nowych badaniach klinicznych. Jak już wiemy, cholesterol jest prekursorem glukokortykoidów, mineralokortykoidów i sterydów płciowych, oprócz tego, że jest składnikiem strukturalnym błony komórkowej. Wszystkie hormony steroidowe, zarówno nadnerczowe, jak i pozanadnerczowe (jajniki + jądra), są syntetyzowane głównie przy użyciu cholesterolu LDL w krążeniu. Oprócz tego dochodzi do syntezy cholesterolu „de novo” zarówno w nadnerczach, jak i gonadach, kontrolowanej przez enzym reduktazę HMG-CoA. Trzecią drogą, która w normalnych warunkach ma niewielki udział w porównaniu z dwoma pierwszymi, jest wykorzystanie krążącego cholesterolu HDL przez tkanki nadnerczy i gonad do syntezy steroidów. Nasza wiedza na temat skrajnie obniżonych poziomów LDL jest dość ograniczona. Jednakże, ponieważ statyny zarówno zmniejszają krążący LDL, jak i hamują syntezę cholesterolu de novo, prawdopodobnie wpływają na syntezę hormonów steroidowych.