Studie hodnotící účinky léčby snižováním lipidů na syntézu steroidů

Aterosklerotická onemocnění dnes patří mezi nejvýznamnější příčiny úmrtí na světě. Epidemiologické, klinické, genetické, experimentální a patologické studie jasně prokázaly roli lipoproteinů v ateroskleróze. LDL je hlavní aterogenní lipoprotein a byl definován jako primární cíl léčby snižování lipidů NCEP. Přestože hladina LDL, primární cíl v léčbě dyslipidemie, byla stanovena pod 100 mg/dl u koronárních srdečních onemocnění (ICHS) a ekvivalentů rizika ICHS, tato hladina byla u definované skupiny snížena pod 70 mg/dl. jako velmi vysoce riziková skupina podle průvodce ATP (Adult Treatment Panel), který byl aktualizován po nových klinických studiích. Jak již víme, cholesterol je kromě toho, že je strukturální složkou buněčné membrány, prekurzorem glukokortikoidů, mineralokortikoidů a pohlavních steroidů. Nadledvinové i neadrenální (ovariální + varlata) všechny steroidní hormony jsou primárně syntetizovány pomocí LDL-cholesterolu v oběhu. Kromě toho dochází k „de novo“ syntéze cholesterolu jak v nadledvinách, tak v gonádách řízených enzymem HMG-CoA reduktáza. Třetí cestou, která má za normálních okolností malý přínos ve srovnání s prvními dvěma, je použití oběhového HDL-cholesterolu v tkáních nadledvin a gonád pro syntézu steroidů. Naše znalosti o extrémně snížených hladinách LDL jsou značně omezené. Protože však statiny jak snižují oběhový LDL, tak inhibují syntézu cholesterolu de novo, pravděpodobně ovlivňují syntézu steroidních hormonů.