Um estudo avaliando os efeitos do tratamento hipolipemiante na síntese de esteróides

Hoje as doenças ateroscleróticas estão entre as mais importantes causas de morte no mundo. Estudos epidemiológicos, clínicos, genéticos, experimentais e patológicos têm mostrado claramente o papel das lipoproteínas na aterosclerose. A LDL é a principal lipoproteína aterogênica e foi definida como o alvo primário do tratamento hipolipemiante pelo NCEP. Embora o nível de LDL, o alvo primário no tratamento da dislipidemia, tenha sido estabelecido abaixo de 100mg/dl em doenças coronarianas (CHD) e equivalentes de risco de CHD, esse nível foi reduzido para abaixo de 70mg/dl para o grupo definido como grupo de muito alto risco pelo guia ATP (Adult Treatment Panel) que foi atualizado seguindo os novos estudos clínicos. Como já sabemos, o colesterol é o precursor dos glicocorticóides, mineralocorticóides e esteróides sexuais, além de ser um componente estrutural da membrana celular. Tanto adrenais quanto não adrenais (ovário+testicular), todos os hormônios esteróides são sintetizados principalmente usando o colesterol LDL na circulação. Além disso, há síntese de colesterol 'de novo' nas adrenais e nas gônadas controladas pela enzima HMG-CoA redutase. Uma terceira via, que em circunstâncias normais tem pouca contribuição em relação às duas primeiras, é a utilização do HDL-colesterol circulatório pelos tecidos adrenal e gonadal para a síntese de esteroides. Nosso conhecimento sobre níveis extremamente reduzidos de LDL é bastante limitado. No entanto, como as estatinas diminuem o LDL circulatório e inibem a síntese de colesterol de novo, é provável que afetem a síntese de hormônios esteróides.