En undersøgelse, der evaluerer virkningerne af lipidsænkende behandling på steroidsyntese

I dag er aterosklerotiske sygdomme blandt de vigtigste dødsårsager i verden. Epidemiologiske, kliniske, genetiske, eksperimentelle og patologiske undersøgelser har klart vist lipoproteinernes rolle i åreforkalkning. LDL er det vigtigste atherogene lipoprotein og er blevet defineret som det primære mål for lipidsænkende behandling af NCEP. Selvom niveauet af LDL, det primære mål i behandlingen af ​​dyslipidæmi, er blevet sat til under 100 mg/dl ved koronare hjertesygdomme (CHD) og CHD-risikoækvivalenter, er dette niveau blevet trukket ned til under 70 mg/dl for den definerede gruppe som meget høj risikogruppe af ATP (Adult Treatment Panel) guiden, der er blevet opdateret efter de nye kliniske studier. Som vi allerede ved, er kolesterol forløberen for glukokortikoider, mineralokortikoider og kønssteroider, udover at være en strukturel komponent i cellemembranen. Både binyre og ikke-binyre (ovarie+testikel) alle steroidhormoner syntetiseres primært ved hjælp af LDL-kolesterol i kredsløbet. Ud over dette er der 'de novo' kolesterolsyntese i både binyrerne og kønskirtlerne styret af HMG-CoA-reduktase-enzymet. En tredje vej, som under normale omstændigheder har ringe bidrag sammenlignet med de to første, er brugen af ​​kredsløbs-HDL-kolesterol i binyre- og gonadale væv til syntese af steroider. Vores viden om ekstremt sænkede LDL-niveauer er ret begrænset. Men da statiner både nedsætter kredsløbs-LDL og hæmmer de novo kolesterolsyntese, vil de sandsynligvis påvirke syntesen af ​​steroidhormoner.