Исследование по оценке влияния гиполипидемической терапии на синтез стероидов

На сегодняшний день атеросклеротические заболевания являются одной из важнейших причин смертности в мире. Эпидемиологические, клинические, генетические, экспериментальные и патологоанатомические исследования ясно показали роль липопротеинов в развитии атеросклероза. ЛПНП является основным атерогенным липопротеином и был определен NCEP в качестве основной мишени гиполипидемической терапии. Хотя уровень ЛПНП, основной целевой показатель при лечении дислипидемии, был установлен ниже 100 мг/дл при ишемической болезни сердца (ИБС) и эквивалентах риска ИБС, этот уровень был снижен до менее 70 мг/дл для группы, определенной как группа очень высокого риска согласно руководству ATP (Adult Treatment Panel), которое было обновлено после новых клинических исследований. Как мы уже знаем, холестерин является предшественником глюкокортикоидов, минералокортикоидов и половых стероидов, кроме того, что он является структурным компонентом клеточной мембраны. Как надпочечниковые, так и не надпочечниковые (яичники + яички) все стероидные гормоны в основном синтезируются с использованием ЛПНП-холестерина в кровотоке. В дополнение к этому, как в надпочечниках, так и в половых железах происходит синтез холестерина de novo, контролируемый ферментом ГМГ-КоА-редуктазы. Третий путь, вклад которого в нормальных условиях незначителен по сравнению с первыми двумя, заключается в использовании циркулирующего холестерина ЛПВП тканями надпочечников и половых желез для синтеза стероидов. Наши знания о чрезвычайно низком уровне ЛПНП весьма ограничены. Однако, поскольку статины снижают уровень ЛПНП в крови и ингибируют синтез холестерина de novo, они, вероятно, влияют на синтез стероидных гормонов.