Havaintokenttätutkimus akuutista ruokatorven ruokabolusvaikutuksesta ruokatorven keskimanometrialla ja 24 tunnin pH-seurannalla

Ruokatorven avaintoiminto on (i) ruokaboluksen välitön kuljettaminen suusta mahalaukkuun ja (ii) refluksin estäminen mahalaukusta takaisin ruokatorveen.

Ruokatorven liikkuvuushäiriöt johtavat heikentyneeseen boluksen kuljetukseen ja/tai mahalaukun sisällön palautumiseen ruokatorveen ja voivat aiheuttaa oireita, kuten (obstruktiivista) dysfagiaa, rintakipua, sydämen polttamista ja/tai regurgitaatiota.

Akuutti ruokatorven ruokatorvi on yleinen ylemmän ruoansulatuskanavan akuutti tila, joka vaatii yleensä välitöntä lääkärinhoitoa. Ruokabolus, esim. punaisen lihan tai vastaavan rauha on tukossa ruokatorven putkimaisessa osassa, esim. proksimaalisesti esophagogastrisen liitoskohdan kohdalla, eikä se kulje spontaanisti mahalaukkuun eikä sitä voida regurgitoida aktiivisesti. Tässä tapauksessa se vaatii yleensä ylemmän endoskopian ruokaboluksen endoskooppista poistamista varten.

Mahdollisia syitä ruokahaluihin ovat (i) ruokatorven rakenteellinen tukos, kuten Schatzkin rengas, ruokatorven verkko, gastroesofageaalisen refluksitaudin sekundaarinen peptinen ahtauma tai harvemmin ruokatorven syöpä [1, 2]; (ii) ahtauman toiminnalliset syyt ovat pääasiassa Akalasia tai Esophageal Esophagitis (EE). Akalasiassa ruokatorven estohermosolujen idiopaattinen neurodegeneratiivinen tuhoutuminen johtaa ruokatorven alemman sulkijalihaksen rentoutumisen epäonnistumiseen ja ruokatorven peristaltiikan heikkenemiseen. Potilailla on yleensä esiintynyt etenevää dysfagiaa ja sulamattoman ruoan regurgitaatiota, mutta harvoin voi esiintyä ruoansulatushäiriöitä [3]. Eosinofiilinen esofagiitti on idiopaattinen sairaus, jossa limakalvon seinämän eosinofiilinen tunkeutuminen johtaa ruokatorven liikkuvuuden heikkenemiseen, mikä yleensä aiheuttaa nielemishäiriötä, rintalastan takaista kipua tai ruokaboluksen tukoksia.[3] Sen etiologiaa ei tunneta, mutta useat tutkimukset viittaavat allergiseen reaktioon ruokaan ja allergeeneihin. Eosinofiilinen esofagiitti, jonka uskottiin aiemmin olevan melko harvinainen sairaus ja siksi harvinainen syy bolustukkeuteen, on noussut yhdeksi yleisimmistä syömishäiriöiden ja dysfagian syistä yleensä [4]. Levinneisyyden kasvu ei ole täysin selvää; Gastroenterologien ja patologien paremman tunnistamisen lisäksi ilmaantuvuus näyttää todella lisääntyvän, mikä johtuu todennäköisesti allergisten sairauksien lisääntyneestä esiintyvyydestä [5]. Sen diagnoosi on vaikeaa johtuen muista eosinofiilisen infiltraatin syistä, kuten gastroesofageaalinen refluksitauti tai eosinofiilinen gastroenteriitti[3].

Syytä heikentyneelle EE:n motiliteetille ei tunneta, vaikka useita hypoteettisia mekanismeja käsitellään [6]: (i) lisääntynyt fibroblastien supistuminen eosinofiilisten granulosyyttien läsnäolon seurauksena, (ii) eosinofiilisen hajoamisen aiheuttama aksoninekroosi (iii) eosinofiilien sitoutuminen johdettu MBP (tärkeä emäksinen proteiini) muskariiniasetyylikoliinireseptoreihin, mikä johtaa lisääntyneeseen supistukseen.

Eosinofiilisen esofagiitin todellinen esiintyvyys potilailla, joilla on ruokahalvaus, on edelleen tuntematon. Desai ym. arvioivat 31 potilasta, joilla oli akuutti bolusinfarkti, joista yli 50 %:lla oli lisääntynyt intraesofageaalisten eosinofiilien määrä suurtehokenttää kohti [4]. EE:n todellinen osuus on kuitenkin edelleen epäselvä. Etenkin niiden potilaiden määrää, joilla on gastroesofageaalisen refluksin aiheuttama eosinofiilinen infiltraatti, ei ole määritelty (puolet potilaista sai PPI:n ennen endoskopiaa).

Nykyinen kliininen hoitotaso Zürichin yliopistollisen sairaalan gastroenterologian osastolla potilaille, joilla on ruokabolustukkeuma, sisältää

1. endoskopia i) ruokaboluksen poistamiseksi; ii) ottaa ruokatorven, mahalaukun ja pohjukaissuolen biopsiat histologisten poikkeavuuksien arvioimiseksi ja iii) arvioida tukosten rakenteellisia syitä;
2. korkearesoluutioinen ruokatorven manometria (HRM) ruokatorven liikkuvuuden arvioimiseksi;
3. ambulatorinen intraesofageaalinen pH-seuranta ruokatorven happoaltistuksen arvioimiseksi ja
4. laskimoverinäytteenotto perifeerisen veren eosinofiilien määrän arvioimiseksi.

Näiden toimenpiteiden katsotaan olevan sekä i) välttämättömiä että ii) riittäviä ja tarkkoja bolusimpaktion todellisen syyn selvittämiseksi [3]. Tavoitteenamme on nyt objektivoida tämä standardi hoitomenetelmä avoimessa, prospektiivisessa, havainnollisessa, satunnaisoimattomassa kenttätutkimuksessa. On tärkeää mainita, että kaikki toimenpiteet on tässä tilanteessa osoitettu ja niitä käytetään nykyisenä tavanomaisena hoitotoimenpiteenä potilaiden arvioimiseksi, joilla on bolusimaktio; ne tulee suorittaa riippumatta siitä, onko potilas mukana kenttätutkimuksessamme vai ei. Siksi tutkimukseen osallistuminen ei johda muihin diagnostisiin tai terapeuttisiin toimenpiteisiin/interventioihin