Observasjonsfeltstudie av akutt esophageal matboluspåvirkning ved gjennomsnittlig esophageal manometri og 24-t-pH-overvåking

Nøkkelfunksjonen til spiserøret er (i) den umiddelbare transporten av matbolusen fra munnen til magen og (ii) å hemme refluks fra magesekken tilbake til spiserøret.

Motilitetsforstyrrelser i spiserøret fører til nedsatt bolustransport og/eller refluks av mageinnhold til spiserøret, og kan gi symptomer som (obstruktiv) dysfagi, brystsmerter, halsbrann og/eller oppstøt.

Akutt esophageal food impaction er en vanlig akutt tilstand i den øvre GI-kanalen som vanligvis trenger øyeblikkelig legehjelp. Matbolusen, f.eks. en fred av rødt kjøtt eller lignende er blokkert innenfor den rørformede delen av spiserøret, f.eks. proksimalt i forhold til esophagogastric junction og går verken spontant inn i magen eller kan oppstøtes aktivt. I dette tilfellet krever det vanligvis øvre endoskopi for endoskopisk fjerning av matbolusen.

Mulige årsaker til matpåvirkning er (i) strukturell obstruksjon i spiserøret som en Schatzkis ring, en esophageal web, en peptisk stenose sekundært til gastroøsofageal reflukssykdom, eller mer sjelden esophageal carcinoma [1, 2]; (ii) funksjonelle årsaker til obstruksjon er hovedsakelig Achalasia eller Esophageal Esofagitt (EE). I Achalasia fører en idiopatisk nevrodegenerativ ødeleggelse av de hemmende nevronene i spiserøret til en svikt i den nedre esophageal sphincter med å slappe av og en svekket esophageal peristaltikk. Pasienter har vanligvis en historie med progressiv dysfagi og oppstøt av ufordøyd mat, men i sjeldne tilfeller kan en matpåvirkning forekomme [3]. Eosinofil øsofagitt er en idiopatisk lidelse der eosinofil infiltrasjon av slimhinneveggen fører til nedsatt øsofagusmotilitet, som vanligvis forårsaker dysfagi, retrosternale smerter eller matboluspåvirkning.[3] Etiologien er fortsatt ukjent, men flere studier tyder på en allergisk respons på mat og allergener. Tidligere antatt å være en ganske sjelden sykdom og derfor sjelden årsak til boluspåvirkning, har eosinofil øsofagitt dukket opp som en av de vanligste årsakene til matpåvirkning og dysfagi generelt [4]. Økningen i prevalens er ikke helt klar; foruten bedre anerkjennelse av gastroenterologer og patologer ser det ut til å være en reell økning i forekomst, sannsynligvis på grunn av økt forekomst av allergiske sykdommer [5]. Diagnosen er vanskelig på grunn av andre årsaker til eosinofilt infiltrat som gastroøsofageal reflukssykdom eller eosinofil gastroenteritt [3].

Årsaken til en svekket motilitet i EE er ukjent, selv om flere hypotetiske mekanismer er diskutert [6]: (i) økt sammentrekning av fibroblaster sekundært til tilstedeværelse av eosinofile granulocytter, (ii) aksonal nekrose sekundært til eosinofil nedbrytning (iii) binding av eosinofil avledet MBP (major basic protein) til muskarine acetylkolinreseptorer som fører til økt sammentrekning.

Den sanne prevalensen av eosinofil øsofagitt hos pasienter med matpåvirkning er fortsatt ukjent. Desai et al evaluerte 31 pasienter med akutt boluspåvirkning hvorav mer enn 50 % hadde økt antall intraøsofageale eosinofiler per høyeffektfelt [4]. Den sanne andelen av EE er imidlertid fortsatt uklar. Spesielt antall pasienter med eosinofilt infiltrat på grunn av gastroøsofageal refluks er ikke definert (halvparten av alle pasienter hadde PPI før endoskopi).

Den nåværende kliniske standarden for omsorg for pasienter med mat bolus-påvirkning ved avdelingen for gastroenterologi ved universitetssykehuset Zürich inkluderer

1. endoskopi for å i) fjerne matbolusen; ii) ta esophageal, gastrisk og duodenal biopsi for å vurdere histologiske abnormiteter og iii) vurdere strukturelle årsaker til obstruksjon;
2. en høyoppløselig esophageal manometri (HRM) for å vurdere esophageal motilitet;
3. en ambulant intraøsofageal pH-overvåking for å vurdere esophageal syreeksponering og
4. venøs blodprøve for å vurdere eosinofilt antall i perifert blod.

Disse prosedyrene anses å være både i) nødvendige så vel som ii) tilstrekkelige og nøyaktige for å belyse den sanne årsaken til boluspåvirkning [3]. Vårt mål er nå å objektivisere denne standardprosedyren for omsorg i en åpen, prospektiv, observasjonell, ikke-randomisert feltstudie. Det er viktig å nevne at alle prosedyrer har vært og er indikert i denne situasjonen som gjeldende standard prosedyre for behandling for å vurdere pasienter med boluspåvirkning; de bør utføres enten pasienten er inkludert i vår feltstudie eller ikke. Derfor fører ikke deltakelse i studien til ytterligere diagnostiske eller terapeutiske prosedyrer/intervensjoner