Observationsfeltundersøgelse af akut esophageal fødeboluspåvirkning ved middel esophageal manometri og 24 timers pH-overvågning

Spiserørets nøglefunktion er (i) den øjeblikkelige transport af madbolus fra munden til maven og (ii) at hæmme refluks fra maven tilbage til spiserøret.

Motilitetsforstyrrelser i spiserøret fører til nedsat bolustransport og/eller refluks af maveindhold til spiserøret og kan forårsage symptomer som (obstruktiv) dysfagi, brystsmerter, halsbrand og/eller opstød.

Akut esophageal food impaction er en almindelig akut tilstand i den øvre GI-kanal, der normalt kræver øjeblikkelig lægehjælp. Madbolusen, f.eks. en fred af rødt kød eller lignende er blokeret inde i den rørformede del af spiserøret, f.eks. proksimalt i forhold til esophagogastric junction og hverken passerer spontant ind i maven eller kan regurgiteres aktivt. I dette tilfælde kræver det sædvanligvis øvre endoskopi for endoskopisk fjernelse af madbolus.

Mulige årsager til fødevarepåvirkning er (i) strukturel obstruktion i spiserøret, såsom en Schatzkis ring, et spiserørsvæv, en peptisk stenose sekundær til gastroøsofageal reflukssygdom eller mere sjældent spiserørskarcinom [1, 2]; (ii) funktionelle årsager til obstruktion er hovedsageligt Achalasia eller Esophageal Esophagitis (EE). I Achalasia fører en idiopatisk neurodegenerativ ødelæggelse af de hæmmende neuroner i spiserøret til, at den nedre esophageal sphincter ikke kan slappe af og en svækket esophageal peristaltik. Patienter har sædvanligvis en historie med progressiv dysfagi og regurgitation af ufordøjet mad, men sjældent kan en fødevarepåvirkning forekomme [3]. Eosinofil spiserørsbetændelse er en idiopatisk lidelse, hvor eosinofil infiltration af slimhindevæggen fører til en svækket spiserørsmotilitet, som normalt forårsager dysfagi, retrosternale smerter eller fødeboluspåvirkning.[3] Dens ætiologi er stadig ukendt, men flere undersøgelser tyder på en allergisk reaktion på fødevarer og allergener. Tidligere antaget at være en ret sjælden sygdom og derfor sjælden årsag til boluspåvirkning, er eosinofil esophagitis dukket op som en af ​​de mest almindelige årsager til fødevarepåvirkning og dysfagi generelt [4]. Stigningen i prævalens er ikke helt klar; udover bedre anerkendelse af gastroenterologer og patologer synes der at være en reel stigning i forekomsten, sandsynligvis på grund af en øget forekomst af allergiske sygdomme [5]. Dens diagnose er vanskelig på grund af andre årsager til eosinofilt infiltrat såsom gastroøsofageal reflukssygdom eller eosinofil gastroenteritis[3].

Årsagen til en nedsat motilitet i EE er ukendt, selvom flere hypotetiske mekanismer diskuteres [6]: (i) øget kontraktion af fibroblaster sekundært til tilstedeværelsen af ​​eosinofile granulocytter, (ii) aksonal nekrose sekundært til eosinofil nedbrydning (iii) binding af eosinofil afledt MBP (major basic protein) til muskarine acetylcholin-receptorer, hvilket fører til øget kontraktion.

Den sande forekomst af eosinofil esophagitis hos patienter med fødevarepåvirkning er stadig ukendt. Desai et al evaluerede 31 patienter med akut boluspåvirkning, hvoraf mere end 50% havde et øget antal intraesophageale eosinofiler pr. højeffektfelt [4]. Den sande andel af EE er dog stadig uklar. Især mængden af ​​patienter med eosinofilt infiltrat på grund af gastroøsofageal refluks er ikke defineret (halvdelen af ​​alle patienter havde PPI før endoskopi).

Den nuværende kliniske standard for pleje af patienter med fødeboluspåvirkning på afdelingen for gastroenterologi på universitetshospitalet i Zürich omfatter

1. endoskopi for at i) fjerne madbolusen; ii) tage esophageale, gastriske og duodenale biopsier for at vurdere histologiske abnormiteter og iii) vurdere strukturelle årsager til obstruktion;
2. en høj opløsning esophageal manometri (HRM) til at vurdere esophageal motilitet;
3. en ambulatorisk intraøsofageal pH-monitorering for at vurdere esophageal syreeksponering og
4. venøs blodprøve for at vurdere eosinofile tal i perifert blod.

Disse procedurer anses for at være både i) nødvendige såvel som ii) tilstrækkelige og nøjagtige til at belyse den sande årsag til boluspåvirkning [3]. Vores mål er nu at objektivere denne standardprocedure for pleje i et åbent, prospektivt, observationelt, ikke-randomiseret feltstudie. Det er vigtigt at nævne, at alle procedurer er blevet og er indikeret i denne situation som den nuværende standardprocedure for pleje til vurdering af patienter med boluspåvirkning; de skal udføres uanset om patienten er inkluderet i vores feltstudie eller ej. Derfor fører deltagelse i undersøgelsen ikke til yderligere diagnostiske eller terapeutiske procedurer/interventioner