Observationeel veldonderzoek van acute oesofageale voedselbolusinvloed door middel van oesofageale manometrie en 24-uurs-pH-monitoring

De belangrijkste functie van de slokdarm is (i) het onmiddellijke transport van de voedselbolus van de mond naar de maag en (ii) het remmen van reflux van de maag terug naar de slokdarm.

Motiliteitsstoornissen van de slokdarm leiden tot een verstoord bolustransport en/of reflux van maaginhoud naar de slokdarm en kunnen symptomen veroorzaken als (obstructieve) dysfagie, pijn op de borst, brandend maagzuur en/of oprispingen.

Acute slokdarmverstopping is een veel voorkomende acute aandoening van het bovenste deel van het maagdarmkanaal die meestal onmiddellijke medische aandacht vereist. De voedselbolus, b.v. een stuk rood vlees of iets dergelijks is geblokkeerd in het buisvormige deel van de slokdarm, b.v. proximaal van de slokdarm-maagovergang en komt niet spontaan in de maag terecht en kan ook niet actief worden uitgebraakt. In dit geval is meestal endoscopie van het bovenste deel nodig voor endoscopische verwijdering van de voedselbolus.

Mogelijke oorzaken van voedselimpact zijn (i) structurele obstructie in de slokdarm, zoals een ring van Schatzki, een slokdarmweb, een peptische stenose secundair aan gastro-oesofageale refluxziekte, of zeldzamer slokdarmcarcinoom [1, 2]; (ii) functionele oorzaken van obstructie zijn voornamelijk achalasie of oesofageale oesofagitis (EE). Bij achalasie leidt een idiopathische neurodegeneratieve vernietiging van de remmende neuronen van de slokdarm tot het falen van de onderste slokdarmsfincter om te ontspannen en een verminderde slokdarmperistaltiek. Patiënten presenteren zich meestal met een voorgeschiedenis van progressieve dysfagie en regurgitatie van onverteerd voedsel, maar zelden kan voedselimpact optreden [3]. Eosinofiele oesofagitis is een idiopathische aandoening waarbij eosinofiele infiltratie van de mucosale wand leidt tot een verminderde slokdarmmotiliteit, die meestal dysfagie, retrosternale pijn of voedselbolusimpact veroorzaakt.[3] De etiologie blijft onbekend, maar verschillende studies suggereren een allergische reactie op voedsel en allergenen. Eerder werd aangenomen dat het een vrij zeldzame ziekte was en daarom een ​​zeldzame oorzaak voor bolusimpactie, maar eosinofiele oesofagitis is naar voren gekomen als een van de meest voorkomende oorzaken van voedselimpactie en dysfagie in het algemeen [4]. De toename in prevalentie is niet helemaal duidelijk; naast een betere herkenning door gastro-enterologen en pathologen lijkt er een echte toename in incidentie te zijn, waarschijnlijk als gevolg van een verhoogde incidentie van allergische aandoeningen [5]. De diagnose is moeilijk vanwege andere oorzaken van eosinofiel infiltraat, zoals gastro-oesofageale refluxziekte of eosinofiele gastro-enteritis[3].

De reden voor een verminderde motiliteit bij EE is onbekend, hoewel verschillende hypothetische mechanismen worden besproken [6]: (i) verhoogde contractie van fibroblast secundair aan de aanwezigheid van eosinofiele granulocyten, (ii) axonale necrose secundair aan eosinofiele afbraak (iii) binding van eosinofiel afgeleid MBP (belangrijk basisch eiwit) aan muscarine-acetylcholinereceptoren, wat leidt tot verhoogde contractie.

De werkelijke prevalentie van eosinofiele oesofagitis bij patiënten met voedselimpact blijft onbekend. Desai et al evalueerden 31 patiënten met acute bolusimpact, waarvan meer dan 50% een verhoogd aantal intra-oesofageale eosinofielen had per veld met hoog vermogen [4]. Het werkelijke aandeel van EE blijft echter onduidelijk. Vooral het aantal patiënten met eosinofiel infiltraat als gevolg van gastro-oesofageale reflux is niet gedefinieerd (de helft van alle patiënten had PPI vóór endoscopie).

De huidige klinische zorgstandaard voor patiënten met voedselbolusimpact op de afdeling gastro-enterologie van het Universitair Ziekenhuis Zürich omvat:

1. endoscopie om i) de voedselbolus te verwijderen; ii) slokdarm-, maag- en duodenale biopsieën nemen om histologische afwijkingen te beoordelen en iii) structurele oorzaken voor obstructie beoordelen;
2. een slokdarmmanometrie met hoge resolutie (HRM) om de slokdarmmotiliteit te beoordelen;
3. een ambulante intra-oesofageale pH-monitoring om de blootstelling aan slokdarmzuur te beoordelen en
4. veneuze bloedafname om het aantal eosinofielen in perifeer bloed te beoordelen.

Deze procedures worden beschouwd als zowel i) noodzakelijk als ii) voldoende en nauwkeurig om de ware oorzaak van bolusimpact op te helderen [3]. Ons doel is nu om deze standaardzorgprocedure te objectiveren in een open, prospectieve, observationele, niet-gerandomiseerde veldstudie. Het is belangrijk te vermelden dat alle procedures in deze situatie zijn en worden geïndiceerd als de huidige standaardprocedure voor de beoordeling van patiënten met bolusimpactie; ze moeten worden uitgevoerd, ongeacht of de patiënt in ons veldonderzoek is opgenomen of niet. Deelname aan de studie leidt dan ook niet tot aanvullende diagnostische of therapeutische verrichtingen/interventies