Mainzin virtausvälitteisen supistumisen rekisteri

Sepelvaltimotauti (CAD) on elinikäinen prosessi, joka johtuu monien riskitekijöiden, ympäristövaikutusten ja geneettisen alttiuden vuorovaikutuksesta. Vaikka sairaushistorian ja tavanomaisten riskitekijöiden kokoelma tarjoaa olennaista tietoa, monimutkaisten vuorovaikutusten olemassaolo eri riskitekijöiden välillä, lääkehoidon riskimuutokset ja yksilöiden väliset erot vaikeuttavat näitä asioita. Näiden rajoitusten valossa on etsitty vaihtoehtoisia lähestymistapoja, ja endoteelin toiminnan ei-invasiivista arviointia on ehdotettu mahdolliseksi ei-invasiiviseksi ja edulliseksi päätepisteeksi, joka voisi heijastaa kumulatiivista kardiovaskulaarista kuormitusta ja/tai vastetta hoitoihin. yksittäisten potilaiden tasoa.

Yhteensä 1000 peräkkäistä potilasta, joille tehdään elektiivinen sepelvaltimon angiografia, tutkitaan. Potilailla on rintakipua ponnistuksen yhteydessä American College of Cardiology/American Heart Association 2007 -ohjeiden ja/tai patologisen harjoituksen tai dobutamiinirasitustestin mukaan. Potilaat, joille tehdään katetrointi jostain muusta syystä kuin stabiilista (epäillystä) CAD:sta (esim. troponiinin nousuun liittyvän hypertensiivisen kriisin tai akuutin sepelvaltimoiden oireyhtymän, läppäsydänsairauden, synnynnäisen sydänsairauden, kardiomyopatian jne. vuoksi), suljetaan pois. Potilaat, joilla on tunnettu krooninen tulehdussairaus, dialyysihoito tai dekompensoitunut/vaikea sydämen vajaatoiminta, suljetaan myös pois.

Kaikilta potilailta otetaan verinäytteitä vähintään 12 tunnin paastojakson jälkeen ja ne tutkitaan rutiinilaboratoriomenetelmillä verenkuvan, lipidiparametrien, C-reaktiivisen proteiinin, munuaisten ja maksan toiminnan osalta. Sepelvaltimoiden riskitekijät määriteltiin seuraavasti: liikalihavuus (painoindeksi > 30 kg/m2); ikä; tupakointi (tai aiempi tupakointi); hyperlipidemia (seerumin kokonaiskolesteroli > 220 mg/dl ja/tai seerumin triglyseridit > 200 mg/dl); hypertensio (systolinen verenpaine > 140 mmHg tai diastolinen verenpaine > 90 mmHg kahdella peräkkäisellä istumamittauksella tai verenpainelääkityshoidolla); sukuhistoria (ensimmäisen asteen sukulaiset, joilla on sydän- ja verisuonitauti); diabetes mellitus (seerumin paastoglukoosipitoisuus > 126 mg/dl tai hoito oraalisilla hypoglykeemisillä aineilla tai insuliinilla).

Laboratoriossamme käytetyt L-FMC/FMD-analyysit (virtausvälitteiset dilataatiot) on julkaistu aiemmin (Gori Journal of the American College of Cardiology 2008). Lyhyesti sanottuna potilaat asetetaan selälleen, vasen käsi immobilisoidaan ja L-FMC ja FMD mitataan Vivid 7 (General Electrics, München, Saksa) ultraäänialustalla, joka on varustettu 14 MHz matriisisondilla ja mikrometrisellä anturin pidikkeellä. Matalavirtauksen välittämä supistuminen vastaa supistumista, joka havaittiin 4,5 minuutin okkluusiolla pneumaattisella mansetilla, joka on sijoitettu distaalisesti valtimon halkaisijan mittauskohdasta. Virtausvälitteinen laajeneminen vastaa maksimaalista laajentumista, joka havaitaan 5 minuutin aikana mansetin tyhjennyksen jälkeen, eli reaktiivisen hyperemian aikana. Näiden menetelmien toistettavuus- ja toistettavuustiedot on raportoitu äskettäin (luokan sisäinen korrelaatiokerroin = 0,68 ja 0,80 FMD:lle ja L-FMC:lle).

Tutkija, joka ei ole tietoinen potilaan kliinisestä tilasta, hankkii kaikki tiedot digitaalisesti ja analysoi satunnaistetusti, sokkoutetulla tavalla ennen sepelvaltimoiden angiografiaa automaattisen erityisohjelmiston avulla.