Mainz Registry of Flow-medieret konstriktion

Koronararteriesygdom (CAD) er en livslang proces, der er et resultat af samspillet mellem mange risikofaktorer, miljøpåvirkninger og genetisk disposition. Selvom indsamlingen af ​​sygehistorie og standardrisikofaktorer giver væsentlig information, komplicerer eksistensen af ​​komplekse interaktioner mellem forskellige risikofaktorer, risikoændringer ved medicinsk terapi og interindividuelle forskelle disse problemer. I lyset af disse begrænsninger er der søgt efter alternative tilgange, og den ikke-invasive vurdering af endotelfunktionen er blevet foreslået som et muligt ikke-invasivt og billigt endepunkt, der kunne afspejle den kumulative kardiovaskulære byrde og/eller reaktionsevnen over for terapier ved niveau af individuelle patienter.

I alt 1000 på hinanden følgende patienter, der gennemgår elektiv koronar angiografi, vil blive undersøgt. Patienter har brystsmerter ved anstrengelse i henhold til American College of Cardiology/American Heart Association 2007 retningslinjer og/eller en patologisk trænings- eller dobutamin-stresstest. Patienter, der gennemgår kateterisering af andre årsager end stabil (mistænkt) CAD (f.eks. for hypertensiv krise forbundet med troponinforhøjelse eller akutte koronare syndromer, hjerteklapsygdom, medfødt hjertesygdom, kardiomyopati osv.) vil blive udelukket. Patienter med kendte kroniske inflammatoriske sygdomme, dialyse eller dekompenseret/svært hjertesvigt vil også blive udelukket.

Blodprøver vil blive udtaget fra alle patienter efter en fasteperiode på mindst 12 timer og vil blive undersøgt ved brug af rutinemæssige laboratoriemetoder for blodtal, lipidparametre, C-reaktivt protein, nyre- og leverfunktion. Koronare risikofaktorer blev defineret som: fedme (body mass index >30 kg/m2); alder; rygning (eller tidligere rygning); hyperlipidæmi (totalt serumkolesterol >220 mg/dL og/eller serumtriglycerider >200 mg/dL); hypertension (systolisk blodtryk >140 mmHg eller diastolisk blodtryk >90 mmHg ved to på hinanden følgende siddende målinger eller terapi med antihypertensiv medicin); familiehistorie (førstegradsslægtninge med hjerte-kar-sygdom); diabetes mellitus (fastende serumglukoseniveauer >126 mg/dL eller behandling med orale hypoglykæmiske midler eller insulin).

Metoderne anvendt til L-FMC/FMD (flowmedieret dilatation)'analyse i vores laboratorium er tidligere blevet offentliggjort (Gori Journal of the American College of Cardiology 2008). Kort fortalt vil patienterne blive placeret på ryggen, venstre arm immobiliseret, og L-FMC og FMD vil blive målt ved hjælp af en Vivid 7 (General Electrics, München, Tyskland) ultralydsplatform udstyret med en 14 MHz matrixprobe og en mikrometrisk sondeholder. Lav-flow-medieret forsnævring svarer til den konstriktion, der er observeret under en 4,5 minutters okklusion af en pneumatisk manchet placeret distalt i forhold til stedet for måling af arteriel diameter. Flow-medieret udvidelse svarer til den maksimale udvidelse observeret i de 5 minutter efter deflation af manchetten, dvs. under reaktiv hyperæmi. Gentagelses- og reproducerbarhedsdata for disse metoder er for nylig blevet rapporteret (intra-klasse korrelationskoefficient = 0,68 og 0,80 for henholdsvis MKS og L-FMC).

Alle data vil blive indsamlet digitalt og analyseret på en randomiseret, blindet måde forud for koronar angiografi af en investigator, der ikke er klar over patientens kliniske status, ved hjælp af automatisk dedikeret software.