Mainz Registry of Constriction za pośrednictwem przepływu

Choroba niedokrwienna serca (CAD) jest procesem trwającym całe życie, wynikającym z interakcji wielu czynników ryzyka, wpływów środowiskowych i predyspozycji genetycznych. Chociaż gromadzenie historii medycznej i standardowych czynników ryzyka dostarcza istotnych informacji, istnienie złożonych interakcji między różnymi czynnikami ryzyka, modyfikacje ryzyka przez terapię medyczną oraz różnice międzyosobnicze komplikują te kwestie. W świetle tych ograniczeń poszukiwano alternatywnych podejść i zaproponowano nieinwazyjną ocenę funkcji śródbłonka jako możliwy nieinwazyjny i niedrogi punkt końcowy, który mógłby odzwierciedlać skumulowane obciążenie sercowo-naczyniowe i/lub reakcję na terapie na poziomie poziomie poszczególnych pacjentów.

Przebadanych zostanie łącznie 1000 kolejnych pacjentów poddawanych planowej angiografii wieńcowej. Pacjenci odczuwają ból w klatce piersiowej podczas wysiłku zgodnie z wytycznymi American College of Cardiology/American Heart Association z 2007 r. i/lub patologicznym wysiłkiem fizycznym lub próbą wysiłkową z dobutaminą. Pacjenci poddawani cewnikowaniu z innego powodu niż stabilna (podejrzenie) CAD (np. z powodu przełomu nadciśnieniowego związanego z podwyższeniem poziomu troponiny lub ostrych zespołów wieńcowych, wad zastawkowych serca, wrodzonych wad serca, kardiomiopatii itp.) zostaną wykluczeni. Pacjenci ze stwierdzonymi przewlekłymi chorobami zapalnymi, dializowani lub zdekompensowana/ciężka niewydolność serca również zostaną wykluczeni.

Od wszystkich pacjentów po co najmniej 12-godzinnej głodówce zostaną pobrane próbki krwi, które zostaną zbadane rutynowymi metodami laboratoryjnymi w zakresie morfologii krwi, parametrów lipidowych, białka C-reaktywnego, czynności nerek i wątroby. Czynniki ryzyka wieńcowego zdefiniowano jako: otyłość (wskaźnik masy ciała >30 kg/m2); wiek; palenie (lub wcześniejsze palenie); hiperlipidemia (całkowity cholesterol w surowicy >220 mg/dl i/lub triglicerydy w surowicy >200 mg/dl); nadciśnienie tętnicze (ciśnienie skurczowe >140 mmHg lub rozkurczowe >90 mmHg w dwóch kolejnych pomiarach w pozycji siedzącej lub terapia lekami hipotensyjnymi); wywiad rodzinny (krewni pierwszego stopnia z chorobami układu krążenia); cukrzyca (stężenie glukozy w surowicy na czczo >126 mg/dl lub leczenie doustnymi lekami hipoglikemizującymi lub insuliną).

Metody zastosowane do analizy L-FMC/FMD (flow mediated dilation) w naszym laboratorium zostały już wcześniej opublikowane (Gori Journal of the American College of Cardiology 2008). W skrócie, pacjenci zostaną ułożeni na plecach, lewe ramię unieruchomione, a L-FMC i FMD zostaną zmierzone za pomocą platformy ultrasonograficznej Vivid 7 (General Electrics, Monachium, Niemcy) wyposażonej w sondę matrycową 14 MHz i uchwyt sondy mikrometrycznej. Zwężenie wywołane niskim przepływem odpowiada zwężeniu obserwowanemu podczas 4,5-minutowej okluzji mankietu pneumatycznego umieszczonego dystalnie od miejsca pomiaru średnicy tętnicy. Rozszerzenie zależne od przepływu odpowiada maksymalnemu rozszerzeniu obserwowanemu w ciągu 5 minut po opróżnieniu mankietu, tj. podczas reaktywnego przekrwienia. Ostatnio opublikowano dane dotyczące powtarzalności i odtwarzalności tych metod (współczynnik korelacji wewnątrzklasowej = 0,68 i 0,80 odpowiednio dla FMD i L-FMC).

Wszystkie dane zostaną pozyskane cyfrowo i przeanalizowane w sposób randomizowany, zaślepiony przed wykonaniem koronarografii przez badacza nieświadomego stanu klinicznego pacjenta, przy użyciu automatycznego dedykowanego oprogramowania.