Pilottitutkimus dociparstaattinatriumista (ODSH) akuutissa myelooisessa leukemiassa (PGX-AML)
perjantai 20. toukokuuta 2022 päivittänyt: Chimerix
Pilottitutkimus ODSH:n (2 O, 3-O desulfatoitu hepariini) turvallisuuden ja alustavan näytön arvioimiseksi verihiutaleiden palautumisen nopeuttamisessa potilailla, jotka saavat akuutin myelooisen leukemian induktio- tai konsolidaatiohoitoa
Tämä oli avoin pilottitutkimus, jossa arvioitiin dokiparstaatin terapeuttisen vaikutuksen turvallisuutta ja alustavia todisteita akuutin myelooisen leukemian (AML) tavanomaisen induktio- ja konsolidointihoidon yhteydessä.
Tutkimuksen yleiskatsaus
Yksityiskohtainen kuvaus
Tämän tutkimuksen ensisijaiset tavoitteet olivat seuraavat:
- Dokiparstaatin turvallisuuden ja siedettävyyden arvioiminen potilailla, joilla on akuutti myelooinen leukemia (AML), jotka saavat sytarabiinin ja idarubisiinin induktiota tai sytarabiinia vahvistavaa kemoterapiaa.
- Sen määrittämiseksi, onko olemassa alustavaa näyttöä doparstaatin vaikutuksesta verensiirrosta riippumattomaan verihiutaleiden palautumiseen ajoissa AML-potilailla, jotka saavat sytarabiinin ja idarubisiinin induktiota tai sytarabiinia vahvistavaa kemoterapiaa.
Tämän tutkimuksen toissijaiset tavoitteet olivat seuraavat:
- Sen määrittämiseksi, onko olemassa alustavaa näyttöä dociparstaatin vaikutuksesta remissionopeuteen sytarabiinin ja idarubisiinin induktion jälkeen AML-potilailla.
- Sen määrittämiseksi, onko olemassa alustavaa näyttöä dokiparstaatin vaikutuksesta verihiutaleiden alimman määrän parantamiseen AML-potilailla, jotka saavat sytarabiinin ja idarubisiinin induktiota tai sytarabiinia vahvistavaa kemoterapiaa.
- Sen selvittämiseksi, onko olemassa alustavaa näyttöä dokiparstaatin vaikutuksesta verihiutaleiden siirtojen määrää vähentävään AML-potilaisiin, jotka saavat sytarabiinin ja idarubisiinin induktiota tai sytarabiinia vahvistavaa kemoterapiaa.
- Sen määrittämiseksi, onko olemassa alustavaa näyttöä dociparstatin vaikutuksesta kemoterapian yleisten sivuvaikutusten vähentämiseen AML-potilailla, jotka saavat sytarabiinin ja idarubisiinin induktiota tai sytarabiinia vahvistavaa kemoterapiaa.
Tähän tutkimukseen otettiin potilaita, joilla oli äskettäin diagnosoitu, aiemmin hoitamaton AML; koehenkilöt, joilla oli akuutti promyelosyyttinen leukemia ja akuutti megakaryoblastinen leukemian alatyypit, suljettiin pois.
Kaikki potilaat saivat tavanomaista induktiokemoterapiaa sytarabiinilla 100 mg/m2/vrk jatkuvana suonensisäisenä (IV) infuusiona 24 tunnin ajan päivittäin 7 päivän ajan (päivät 1-7) sekä idarubisiinia 12 mg/m2/vrk IV-injektiona päivittäin 3 ajan päivää (päivät 1-3). Konsolidointia varten alle 60-vuotiaat potilaat saivat sytarabiinia annoksella 3 grammaa/m2 3 tunnin aikana 12 tunnin välein päivinä 1, 3 ja 5.
Induktiosykli: dociparstaatti 4 mg/kg IV bolus päivä 1, 30 minuuttia sen jälkeen, kun ensimmäinen idarubisiini-annos on annettu, sitten doparstaatti 0,25 mg/kg/tunti 24 tunnin ajan päivittäin jatkuvana IV-infuusiona päivinä 1-7.
Konsolidaatiosykli: doparstaatti mg/kg IV bolus päivä 1 30 minuuttia sytarabiinin ensimmäisen annoksen infuusion päätyttyä, sitten dokiparstaattia 0,25 mg/kg/tunti 24 tunnin ajan päivittäin jatkuvana laskimonsisäisenä infuusiona Päivät 1-5
Kaikkiaan induktiosyklissä oli 7 päivää ja konsolidointisyklissä 5 päivää.
Opintotyyppi
Interventio
Ilmoittautuminen (Todellinen)
12
Vaihe
- Vaihe 1
Yhteystiedot ja paikat
Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.
Opiskelupaikat
-
-
Georgia
-
Agusta, Georgia, Yhdysvallat, 30912
- Georgia Regents University Augusta - Div. of Hematology/Oncology - BMT
-
-
South Carolina
-
Charleston, South Carolina, Yhdysvallat, 29425
- Medical University of South Carolina
-
-
Utah
-
Salt Lake City, Utah, Yhdysvallat, 84112
- University of Utah Huntsman Cancer Institute - Div. of Hematology & Hematologic Malignncies
-
-
Wisconsin
-
Milwaukee, Wisconsin, Yhdysvallat, 53226
- Medical College of Wisconsin
-
-
Osallistumiskriteerit
Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.
Kelpoisuusvaatimukset
Opintokelpoiset iät
18 vuotta - 80 vuotta (Aikuinen, Vanhempi Aikuinen)
Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia
Ei
Sukupuolet, jotka voivat opiskella
Kaikki
Kuvaus
Sisällyttämiskriteerit:
Kaikkien potilaiden oli täytettävä seuraavat kriteerit ollakseen kelvollisia tähän tutkimukseen:
- Hänellä oli äskettäin diagnosoitu, aiemmin hoitamaton akuutti myelooinen leukemia (AML). Akuutti promyelosyyttinen leukemia ja akuutti megakaryoblastinen leukemian alatyypit suljettiin pois
- ei ollut aiemmin saanut AML:n kemoterapiaa; kuitenkin aikaisempi hydroksiurea valkosolujen määrän hallitsemiseksi oli sallittua
- Oli 18-vuotias tai vanhempi.
- Itäisen onkologiaryhmän (ECOG) suorituskykytila oli 0-2.
- Sydämen ejektiofraktio oli ≥ 50 % (kaikukardiografia tai Multi-Gated Acquisition Scan [MUGA]).
- Oli riittävä maksan ja munuaisten toiminta (aspartaattiaminotransferaasi [AST], alaniiniaminotransferaasi [ALT], bilirubiini ja kreatiniini < 2,5 x normaalin yläraja).
- Pystyi antamaan tietoisen suostumuksen ja allekirjoitti hyväksytyn suostumuslomakkeen, joka vastasi liittovaltion ja institutionaalisia ohjeita.
Poissulkemiskriteerit:
Potilaat, jotka täyttivät jonkin seuraavista kriteereistä, eivät olleet kelvollisia osallistumaan tähän tutkimukseen:
- Oli akuutti promyelosyyttinen leukemia.
- Oli akuutti megakaryoblastinen leukemia.
- Oli keskushermoston (CNS) leukemia
- Hänellä oli hallitsematon verenvuoto.
- Hänellä oli merkittävä aktiivinen infektio, joka oli tutkijan arvioiden mukaan hallitsematon.
- Sinulla on ollut vaikea sydämen vajaatoiminta tai muu sydänsairaus, joka on vasta-aiheinen antrasykliinien, mukaan lukien idarubisiinin, käyttö.
- Oli aiempi maksasairaus.
- Oli munuaisten vajaatoiminta, joka tutkijan mielestä saattoi vaikuttaa haitallisesti sytarabiinihoidon aikatauluun ja annokseen sekä kasvainlyysioireyhtymän hoitoon. Potilaat, joiden kreatiniinitasot olivat ≥2 mg/dl, eivät olleet kelvollisia.
- Käyttänyt huumeita tai ollut huumeriippuvuus viimeisten 6 kuukauden aikana.
- Sinulla on ollut tiedossa positiivisia hepatiitti B -pinta-antigeenejä tai hepatiitti C -viruksen (HCV) vasta-aineita.
- Hänellä oli tiedossa positiivinen testi ihmisen immuunikatoviruksen (HIV) vasta-aineille
- Sinulla oli psykiatrisia tai neurologisia sairauksia, jotka olisivat saattaneet vaarantaa potilaan turvallisuuden tai hoitomyöntyvyyden tai haitata kykyä antaa asianmukainen tietoinen suostumus.
- Sinulla on ollut muita aktiivisia pahanlaatuisia sairauksia 5 vuoden sisällä, paitsi parantunut ihon tyvisolusyöpä, parantunut kohdunkaulan in situ -syöpä tai paikallinen eturauhassyöpä, joka oli saanut lopullista hoitoa. Sellaiset eturauhassyöpäpotilaat, jotka saivat hormonihoitoa, olivat kelvollisia.
- Sillä oli disseminoitunut intravaskulaarinen koagulaatio, minkä vahvistavat laboratoriotutkimukset, jotka osoittivat sekä lisääntynyttä trombiinin muodostumista (alentunut fibrinogeeni, pidentynyt protrombiiniaika [PT] ja osittainen tromboplastiiniaika [aPTT]) että lisääntynyt fibrinolyysi (kohonnut D-dimeeritaso) ).
- Oli saanut kaikenlaista antikoagulanttihoitoa.
- Sinulla oli tunnettu verenvuotohäiriö tai hyytymishäiriö.
- Oli saanut hoitoa millä tahansa muulla tutkimusaineella 7 päivän sisällä ennen tutkimukseen tuloa. Kaikkien aikaisempien toksisuuksien olisi pitänyt olla ratkaistu korkeintaan asteeseen 1 (poikkeuksena hiustenlähtö).
- Olivat raskaana tai imettäviä potilaita.
- He olivat hedelmällisessä iässä eivätkä käyttäneet riittävää ehkäisyä.
- Sinulla oli jokin sairaus, joka vaati verihiutaleiden määrän ylläpitämistä arvossa 50 000/μL tai korkeampi.
Opintosuunnitelma
Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.
Miten tutkimus on suunniteltu?
Suunnittelun yksityiskohdat
- Ensisijainen käyttötarkoitus: Hoito
- Jako: Ei käytössä
- Inventiomalli: Yksittäinen ryhmätehtävä
- Naamiointi: Ei mitään (avoin tarra)
Aseet ja interventiot
Osallistujaryhmä / Arm |
Interventio / Hoito |
|---|---|
|
Kokeellinen: Dociparstat
Seuraava induktio-ohjelma annettiin:
|
Seuraava induktio-ohjelma annettiin:
Muut nimet:
|
Mitä tutkimuksessa mitataan?
Ensisijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Aika (päiviä) verensiirrosta riippumattomaan verihiutaleiden palautumiseen (verihiutalemäärät ≥ 20 000/μl ja ≥ 50 000/μl ilman verihiutaleiden siirtoa)
Aikaikkuna: Päivä 1–35 (35 päivää)
|
Tämän tutkimuksen ensisijainen päätetapahtuma oli näyttöä doparstaatin vaikutuksesta verensiirrosta riippumattomaan verihiutaleiden palautumisaikaan.
Aika (päiviä) verensiirrosta riippumattomaan verihiutaleiden palautumiseen määritellään päivien lukumääränä ensimmäisestä kemoterapiapäivästä ensimmäiseen viidestä peräkkäisestä päivästä, kun verihiutaleiden määrät ovat ≥ 20 000/μL ja ≥ 50 000/μl ilman verihiutaleiden siirtoa.
|
Päivä 1–35 (35 päivää)
|
Toissijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Koehenkilöiden lukumäärä, jotka saavuttivat morfologisen täydellisen remission
Aikaikkuna: Päivä 1–35 (35 päivää)
|
Tämän tutkimuksen toissijainen päätetapahtuma oli määrittää, oliko alustavaa näyttöä doparstaatin vaikutuksesta remissioasteeseen sytarabiinin ja idarubisiinin induktion jälkeen akuuttia myelooista leukemiaa (AML) sairastavilla potilailla, joihin sisältyi täydellinen remissio (CR) (neutrofiilien ja verihiutaleiden määrällä). palautuminen) ensimmäisen induktiosyklin jälkeen. Morfologinen CR määriteltiin absoluuttiseksi neutrofiilimääräksi (ANC) > 1000/µl, verihiutaleiden määräksi >100 000/µl, <5 % luuydinblastiksi, ei Auer-sauvoja eikä merkkejä ekstramedullaarisesta sairaudesta. |
Päivä 1–35 (35 päivää)
|
Yhteistyökumppanit ja tutkijat
Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.
Sponsori
Yhteistyökumppanit
Tutkijat
- Opintojohtaja: Stephen Marcus, MD, Cantex Pharmaceuticals
- Päätutkija: Paul Shami, MD, University of Utah Huntsman Cancer Institute & DSMB
Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä
Tutkimusta koskevien tietojen syöttämisestä vastaava henkilö toimittaa nämä julkaisut vapaaehtoisesti. Nämä voivat koskea mitä tahansa tutkimukseen liittyvää.
Yleiset julkaisut
- Cheson BD, Bennett JM, Kopecky KJ, Buchner T, Willman CL, Estey EH, Schiffer CA, Doehner H, Tallman MS, Lister TA, Lo-Coco F, Willemze R, Biondi A, Hiddemann W, Larson RA, Lowenberg B, Sanz MA, Head DR, Ohno R, Bloomfield CD; International Working Group for Diagnosis, Standardization of Response Criteria, Treatment Outcomes, and Reporting Standards for Therapeutic Trials in Acute Myeloid Leukemia. Revised recommendations of the International Working Group for Diagnosis, Standardization of Response Criteria, Treatment Outcomes, and Reporting Standards for Therapeutic Trials in Acute Myeloid Leukemia. J Clin Oncol. 2003 Dec 15;21(24):4642-9. doi: 10.1200/JCO.2003.04.036. Erratum In: J Clin Oncol. 2004 Feb 1;22(3):576. LoCocco, Francesco [corrected to Lo-Coco, Francesco].
- Von Hoff DD, Ramanathan RK, Borad MJ, Laheru DA, Smith LS, Wood TE, Korn RL, Desai N, Trieu V, Iglesias JL, Zhang H, Soon-Shiong P, Shi T, Rajeshkumar NV, Maitra A, Hidalgo M. Gemcitabine plus nab-paclitaxel is an active regimen in patients with advanced pancreatic cancer: a phase I/II trial. J Clin Oncol. 2011 Dec 1;29(34):4548-54. doi: 10.1200/JCO.2011.36.5742. Epub 2011 Oct 3.
- Greer JP, Baer MR, Kinney MC. Acute Myelogenous Leukemia in Adults. In Wintrobe's Clinical Hematology. Lee GR et al ed. Williams and Wilkins, Baltimore, 2098-2142, 2004.
- Stroncek DF, Rebulla P. Platelet transfusions. Lancet. 2007 Aug 4;370(9585):427-38. doi: 10.1016/S0140-6736(07)61198-2.
- Kuter DJ. What is the potential for thrombopoietic agents in acute leukemia? Best Pract Res Clin Haematol. 2011 Dec;24(4):553-8. doi: 10.1016/j.beha.2011.09.002. Epub 2011 Nov 4.
- Trafalis DT, Poulakidas E, Kapsimali V, Tsigris C, Papanicolaou X, Harhalakis N, Nikiforakis E, Mentzikof-Mitsouli C. Platelet production and related pathophysiology in acute myelogenous leukemia at first diagnosis: prognostic implications. Oncol Rep. 2008 Apr;19(4):1021-6.
- Stasi R, Bosworth J, Rhodes E, Shannon MS, Willis F, Gordon-Smith EC. Thrombopoietic agents. Blood Rev. 2010 Jul-Sep;24(4-5):179-90. doi: 10.1016/j.blre.2010.04.002. Epub 2010 May 20.
- Majka M, Janowska-Wieczorek A, Ratajczak J, Kowalska MA, Vilaire G, Pan ZK, Honczarenko M, Marquez LA, Poncz M, Ratajczak MZ. Stromal-derived factor 1 and thrombopoietin regulate distinct aspects of human megakaryopoiesis. Blood. 2000 Dec 15;96(13):4142-51.
- Lambert MP, Rauova L, Bailey M, Sola-Visner MC, Kowalska MA, Poncz M. Platelet factor 4 is a negative autocrine in vivo regulator of megakaryopoiesis: clinical and therapeutic implications. Blood. 2007 Aug 15;110(4):1153-60. doi: 10.1182/blood-2007-01-067116. Epub 2007 May 10.
- Lambert MP, Reznikov A, Grubbs A, Nguyen Y, Xiao L, Aplenc R, Rauova L, Poncz M. Platelet factor 4 platelet levels are inversely correlated with steady-state platelet counts and with platelet transfusion needs in pediatric leukemia patients. J Thromb Haemost. 2012 Jul;10(7):1442-6. doi: 10.1111/j.1538-7836.2012.04767.x. No abstract available.
- Lambert MP, Xiao L, Nguyen Y, Kowalska MA, Poncz M. The role of platelet factor 4 in radiation-induced thrombocytopenia. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2011 Aug 1;80(5):1533-40. doi: 10.1016/j.ijrobp.2011.03.039.
- Joglekar MV, Quintana Diez PM, Marcus S, Qi R, Espinasse B, Wiesner MR, Pempe E, Liu J, Monroe DM, Arepally GM. Disruption of PF4/H multimolecular complex formation with a minimally anticoagulant heparin (ODSH). Thromb Haemost. 2012 Apr;107(4):717-25. doi: 10.1160/TH11-11-0795. Epub 2012 Feb 8.
- Lambert MP, Sharma SS, Xiao L, Marcus S et al. 2-O, 3-O-Desulfated Heparin (ODSH) Mitigates Chemotherapy-Induced Thrombocytopenia (CIT) by Blocking the Negative Paracrine Effect of Platelet Factor 4 (PF4) On Megakaryopoiesis. Proceedings of the 54th Annual Meeting of the American Society of Hematology. Abstract 386, 2012.
- Yang L, Yu Y, Kang R, Yang M, Xie M, Wang Z, Tang D, Zhao M, Liu L, Zhang H, Cao L. Up-regulated autophagy by endogenous high mobility group box-1 promotes chemoresistance in leukemia cells. Leuk Lymphoma. 2012 Feb;53(2):315-22. doi: 10.3109/10428194.2011.616962. Epub 2011 Nov 15.
- Kang R, Tang D, Schapiro NE, Livesey KM, Farkas A, Loughran P, Bierhaus A, Lotze MT, Zeh HJ. The receptor for advanced glycation end products (RAGE) sustains autophagy and limits apoptosis, promoting pancreatic tumor cell survival. Cell Death Differ. 2010 Apr;17(4):666-76. doi: 10.1038/cdd.2009.149. Epub 2009 Oct 16.
- Rao NV, Argyle B, Xu X, Reynolds PR, Walenga JM, Prechel M, Prestwich GD, MacArthur RB, Walters BB, Hoidal JR, Kennedy TP. Low anticoagulant heparin targets multiple sites of inflammation, suppresses heparin-induced thrombocytopenia, and inhibits interaction of RAGE with its ligands. Am J Physiol Cell Physiol. 2010 Jul;299(1):C97-110. doi: 10.1152/ajpcell.00009.2010. Epub 2010 Apr 7.
- Abe R, Shimizu T, Sugawara H, Watanabe H, Nakamura H, Choei H, Sasaki N, Yamagishi S, Takeuchi M, Shimizu H. Regulation of human melanoma growth and metastasis by AGE-AGE receptor interactions. J Invest Dermatol. 2004 Feb;122(2):461-7. doi: 10.1046/j.0022-202X.2004.22218.x.
- Logsdon CD, Fuentes MK, Huang EH, Arumugam T. RAGE and RAGE ligands in cancer. Curr Mol Med. 2007 Dec;7(8):777-89. doi: 10.2174/156652407783220697.
- Krauel K, Hackbarth C, Furll B, Greinacher A. Heparin-induced thrombocytopenia: in vitro studies on the interaction of dabigatran, rivaroxaban, and low-sulfated heparin, with platelet factor 4 and anti-PF4/heparin antibodies. Blood. 2012 Feb 2;119(5):1248-55. doi: 10.1182/blood-2011-05-353391. Epub 2011 Nov 2.
- Ellerman JE, Brown CK, de Vera M, Zeh HJ, Billiar T, Rubartelli A, Lotze MT. Masquerader: high mobility group box-1 and cancer. Clin Cancer Res. 2007 May 15;13(10):2836-48. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-06-1953.
- Sims GP, Rowe DC, Rietdijk ST, Herbst R, Coyle AJ. HMGB1 and RAGE in inflammation and cancer. Annu Rev Immunol. 2010;28:367-88. doi: 10.1146/annurev.immunol.021908.132603.
- Takada M, Hirata K, Ajiki T, Suzuki Y, Kuroda Y. Expression of receptor for advanced glycation end products (RAGE) and MMP-9 in human pancreatic cancer cells. Hepatogastroenterology. 2004 Jul-Aug;51(58):928-30.
- Taguchi A, Blood DC, del Toro G, Canet A, Lee DC, Qu W, Tanji N, Lu Y, Lalla E, Fu C, Hofmann MA, Kislinger T, Ingram M, Lu A, Tanaka H, Hori O, Ogawa S, Stern DM, Schmidt AM. Blockade of RAGE-amphoterin signalling suppresses tumour growth and metastases. Nature. 2000 May 18;405(6784):354-60. doi: 10.1038/35012626.
- Tang D, Kang R, Cheh CW, Livesey KM, Liang X, Schapiro NE, Benschop R, Sparvero LJ, Amoscato AA, Tracey KJ, Zeh HJ, Lotze MT. HMGB1 release and redox regulates autophagy and apoptosis in cancer cells. Oncogene. 2010 Sep 23;29(38):5299-310. doi: 10.1038/onc.2010.261. Epub 2010 Jul 12.
- Tang D, Kang R, Livesey KM, Cheh CW, Farkas A, Loughran P, Hoppe G, Bianchi ME, Tracey KJ, Zeh HJ 3rd, Lotze MT. Endogenous HMGB1 regulates autophagy. J Cell Biol. 2010 Sep 6;190(5):881-92. doi: 10.1083/jcb.200911078.
- Tang D, Loze MT, Zeh HJ, Kang R. The redox protein HMGB1 regulates cell death and survival in cancer treatment. Autophagy. 2010 Nov;6(8):1181-3. doi: 10.4161/auto.6.8.13367.
- Kang R, Tang D, Loze MT, Zeh HJ. Apoptosis to autophagy switch triggered by the MHC class III-encoded receptor for advanced glycation endproducts (RAGE). Autophagy. 2011 Jan;7(1):91-3. doi: 10.1038/cdd.2009.149. Epub 2011 Jan 1.
- Clopper CJ, Pearson ES. The use of confidence or fiducial limits illustrated in the case of the binomial. Biometrika 26;404-413, 1934.
- Harrill AH, Roach J, Fier I, Eaddy JS, Kurtz CL, Antoine DJ, Spencer DM, Kishimoto TK, Pisetsky DS, Park BK, Watkins PB. The effects of heparins on the liver: application of mechanistic serum biomarkers in a randomized study in healthy volunteers. Clin Pharmacol Ther. 2012 Aug;92(2):214-20. doi: 10.1038/clpt.2012.40. Epub 2012 Jun 27.
- Liu L, Yang M, Kang R, Wang Z, Zhao Y, Yu Y, Xie M, Yin X, Livesey KM, Lotze MT, Tang D, Cao L. HMGB1-induced autophagy promotes chemotherapy resistance in leukemia cells. Leukemia. 2011 Jan;25(1):23-31. doi: 10.1038/leu.2010.225. Epub 2010 Oct 7.
- Tang D, Kang R, Zeh HJ 3rd, Lotze MT. High-mobility group box 1 and cancer. Biochim Biophys Acta. 2010 Jan-Feb;1799(1-2):131-40. doi: 10.1016/j.bbagrm.2009.11.014.
Opintojen ennätyspäivät
Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan julkisella verkkosivustolla.
Opi tärkeimmät päivämäärät
Opiskelun aloitus
Sunnuntai 1. joulukuuta 2013
Ensisijainen valmistuminen (Todellinen)
Sunnuntai 1. helmikuuta 2015
Opintojen valmistuminen (Todellinen)
Maanantai 1. kesäkuuta 2015
Opintoihin ilmoittautumispäivät
Ensimmäinen lähetetty
Keskiviikko 22. tammikuuta 2014
Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit
Tiistai 4. helmikuuta 2014
Ensimmäinen Lähetetty (Arvio)
Torstai 6. helmikuuta 2014
Tutkimustietojen päivitykset
Viimeisin päivitys julkaistu (Arvio)
Tiistai 21. helmikuuta 2023
Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit
Perjantai 20. toukokuuta 2022
Viimeksi vahvistettu
Sunnuntai 1. toukokuuta 2022
Lisää tietoa
Tähän tutkimukseen liittyvät termit
Avainsanat
Muita asiaankuuluvia MeSH-ehtoja
Muut tutkimustunnusnumerot
- PGX-ODSH-2013-AML-1
Yksittäisten osallistujien tietojen suunnitelma (IPD)
Aiotko jakaa yksittäisten osallistujien tietoja (IPD)?
PÄÄTTÄMÄTÖN
Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .