Tämä sivu käännettiin automaattisesti, eikä käännösten tarkkuutta voida taata. Katso englanninkielinen versio lähdetekstiä varten.

Dysfunktionaalisen HDL:n rooli vaikeassa sepsiksessä

tiistai 26. tammikuuta 2021 päivittänyt: University of Florida
Vaikea sepsis johtaa yli 300 000 ensiapuosaston (ED) käyntiin ja 215 000 kuolemaan vuosittain Yhdysvalloissa. Tällä hetkellä ei ole olemassa tehokkaita lääkehoitoja sepsikseen. HDL-lipoproteiinilla (HDL) on antioksidanttisia, anti-inflammatorisia ja antitromboottisia ominaisuuksia ja se suojaa sepsikseltä. Sen toimintaa sepsiksessä välittää ensisijaisesti sen pääapolipoproteiini, Apo-A1, joka: 1) neutraloi voimakkaita bakteerimyrkkyjä, 2) suojaa verisuonten seinämiä vaurioilta, 3) ehkäisee kudosvaurioita antioksidanttisten ominaisuuksien ansiosta ja 4) välittää tymosyyttien apoptoosia ( selviytymisen kannalta kriittistä) ja endogeenisen kortikosteroidin vapautumisen. Viimeaikaisessa kirjallisuudessa on kuitenkin esitetty epäjohdonmukaisia ​​tietoja HDL:n toimivuudesta ja osoittaa, että HDL muuttuu toimimattomaksi akuuttien tulehdustilojen aikana, joita kutsutaan dysfunktionaaliseksi HDL:ksi (Dys-HDL). Useita syitä Dys-HDL:lle on oletettu, mukaan lukien Apo A1 -polymorfismit, jotka voivat pahentaa patologista tulehdusvastetta sepsiksessä ja jotka on osoitettu varhaisessa sepsisessä, mikä tekee Dys-HDL:stä tutkimattoman potentiaalisen varhaisen markkerin. Tämän projektin tavoitteena on: 1) määrittää Dys-HDL:n esiintyminen aikuispotilailla, joilla on varhainen vaikea sepsis ja jotka esiintyvät ED:ssä (Dys-HDL testataan käyttämällä uutta soluvapaata määritystä ja HDL-tulehdusindeksi mitataan) ja 2 ) tutkia Dys-HDL:n ja kumulatiivisen elinten toimintahäiriön välistä suhdetta SOFA-pisteiden (Sequential Organ Failure Assessment) avulla. Tämän tutkimuksen tulokset voivat vahvistaa Dys-HDL:n varhaisena sairauden merkkinä sepsikselle, joka vaikuttaa sepsiksen aiheuttaman elinten toimintahäiriön kehittymiseen.

Tutkimuksen yleiskatsaus

Yksityiskohtainen kuvaus

Sepsis on systeeminen tulehdusreaktio infektiolle, joka johtaa akuuttiin elinten toimintahäiriöön ja sokkiin. Nykyiset hoidot tähtäävät hemodynaamisten parametrien normalisointiin varhaisen sepsiksen elvytysvaiheen aikana kuolleisuuden vähentämiseksi. Tutkijat olettavat, että tulevien strategioiden tulisi olla henkilökohtaisia, ja niiden tulisi kohdistaa septisen vasteen välittäjiin yksittäisen potilaskohtaisesti. Yksi näistä välittäjistä on HDL, joka toimii helpottamalla bakteerimyrkkyjen puhdistumaa, ylläpitämällä endoteelin eheyttä ja ehkäisemällä tulehdusta, jota Apo-A1 suorittaa. HDL:n yhteyttä sydän- ja verisuoniterveyteen on tutkittu hyvin valkoihoisissa ja aasialaisissa populaatioissa, joissa tutkimukset ovat osoittaneet, että HDL:stä voi tulla tulehdusta edistävä, eikä se siten välttämättä suorita anti-inflammatorisena, antitromboottisena ja antioksidanttina tehtäväänsä. . Tällaista HDL:ää kutsutaan Dys-HDL:ksi. Dys-HDL tai pro-inflammatorinen HDL voi olla keskeinen rooli sepsiksessä, jota ei ole täysin tutkittu. Mekanismi, jolla HDL muuttuu toimintakyvyttömäksi, on kiistanalainen, mutta päähypoteesi perustuu Apo-A1:n polymorfismiin, mahdollisesti myeloperoksidaasientsyymin kautta, ja jokainen polymorfismi tuottaa erilaisia ​​HDL-tasoja ja -aktiivisuutta. Nämä muutokset voivat johtaa lisääntyneeseen alttiuteen septiselle kuolemalle johtuen kyvyttömyydestä neutraloida lipopolysakkaridia, tymosyyttien apoptoosin (kriittinen suoja sepsikseltä) ja endogeenisen kortikosteroidin vapautumisen menetykseen sekä kyvyn säilyttää HDL:n antioksidanttiset ominaisuudet. Dys-HDL on myös osoitettu varhaisessa sepsiksessä, ja se voi toimia mahdollisena varhaisen sairauden merkkiaineena. Näistä syistä tutkijat uskovat, että Dys-HDL:llä voi olla keskeinen rooli sepsiskaskadissa, joka johtaa elinten toimintahäiriöihin ja kuolemaan. Tavoite 1. Määritä Dys-HDL:n esiintyminen aikuispotilailla, joilla on varhainen vaikea sepsis ja jotka saapuvat ED:lle. Tavoite 2. Tutki Dys-HDL:n ja kumulatiivisen elinten toimintahäiriön välistä suhdetta mitattuna SOFA-pistemäärällä, joka on validoitu mitta elimen toimintahäiriöstä vaikeassa sepsiksessä.

Opintotyyppi

Havainnollistava

Ilmoittautuminen (Todellinen)

110

Yhteystiedot ja paikat

Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.

Opiskelupaikat

    • Florida
      • Jacksonville, Florida, Yhdysvallat, 32209
        • UF Health Jacksonville

Osallistumiskriteerit

Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.

Kelpoisuusvaatimukset

Opintokelpoiset iät

18 vuotta ja vanhemmat (Aikuinen, Vanhempi Aikuinen)

Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia

Ei

Sukupuolet, jotka voivat opiskella

Kaikki

Näytteenottomenetelmä

Ei-todennäköisyysnäyte

Tutkimusväestö

Aikuiset, jotka hakeutuvat yhteen päivystykseen ja jotka täyttävät vakavan sepsiksen tai septisen shokin kriteerit.

Kuvaus

Sisällyttämiskriteerit:

  1. 18-vuotiaat ja sitä vanhemmat potilaat, joilla on vähintään 2 neljästä SIRS-kriteeristä sekä:

    • laktaatti ≥ 2 mg/dl, JA
    • SOFA-pisteet ≥ 4* (katso liite A), tai

Poissulkemiskriteerit:

  • Potilaat alle 18-vuotiaat
  • Raskaana olevat kohteet
  • Kelvollista suostumusta ei ole saatavilla
  • Lipidiaineenvaihdunnan famiaaliset/geneettiset häiriöt

Opintosuunnitelma

Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.

Miten tutkimus on suunniteltu?

Suunnittelun yksityiskohdat

Mitä tutkimuksessa mitataan?

Ensisijaiset tulostoimenpiteet

Tulosmittaus
Toimenpiteen kuvaus
Aikaikkuna
Dys-HDL aikuisilla potilailla, joilla on varhainen vaikea sepsis
Aikaikkuna: 48 tuntia
Mittaa Dys-HDL aikuispotilailta, joilla on varhainen vaikea sepsis ja jotka saapuvat ED:lle.
48 tuntia

Toissijaiset tulostoimenpiteet

Tulosmittaus
Toimenpiteen kuvaus
Aikaikkuna
Dys-HDL:n ja kumulatiivisen elinten toimintahäiriön välinen suhde
Aikaikkuna: 48 tuntia
Tutki Dys-HDL:n ja kumulatiivisen elinten toimintahäiriön välistä suhdetta SOFA-pisteillä mitattuna.
48 tuntia

Yhteistyökumppanit ja tutkijat

Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.

Tutkijat

  • Päätutkija: Faheem W Guirgis, MD, University of Florida

Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä

Tutkimusta koskevien tietojen syöttämisestä vastaava henkilö toimittaa nämä julkaisut vapaaehtoisesti. Nämä voivat koskea mitä tahansa tutkimukseen liittyvää.

Opintojen ennätyspäivät

Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan ​​julkisella verkkosivustolla.

Opi tärkeimmät päivämäärät

Opiskelun aloitus

Sunnuntai 1. helmikuuta 2015

Ensisijainen valmistuminen (Todellinen)

Sunnuntai 12. maaliskuuta 2017

Opintojen valmistuminen (Todellinen)

Sunnuntai 12. maaliskuuta 2017

Opintoihin ilmoittautumispäivät

Ensimmäinen lähetetty

Tiistai 17. helmikuuta 2015

Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit

Maanantai 23. helmikuuta 2015

Ensimmäinen Lähetetty (Arvio)

Tiistai 24. helmikuuta 2015

Tutkimustietojen päivitykset

Viimeisin päivitys julkaistu (Todellinen)

Keskiviikko 27. tammikuuta 2021

Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit

Tiistai 26. tammikuuta 2021

Viimeksi vahvistettu

Perjantai 1. tammikuuta 2021

Lisää tietoa

Tähän tutkimukseen liittyvät termit

Muut tutkimustunnusnumerot

  • UFJ 2014-193
  • IRB201702454 (Muu tunniste: IRB-01)

Yksittäisten osallistujien tietojen suunnitelma (IPD)

Aiotko jakaa yksittäisten osallistujien tietoja (IPD)?

EI

Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .

Tilaa