PTC596 potilailla, joilla on edennyt kiinteitä kasvaimia
keskiviikko 6. joulukuuta 2017 päivittänyt: PTC Therapeutics
Vaiheen 1 tutkimus PTC596:sta potilailla, joilla on edennyt kiinteitä kasvaimia
Tämä on faasin 1 avoin, ensimmäinen ihmisellä tehty turvallisuus- ja farmakokineettinen tutkimus PTC596:sta potilailla, joilla on edennyt syöpä.
Tutkimuksen yleiskatsaus
Yksityiskohtainen kuvaus
Tämä on faasin 1 avoin, ensimmäinen ihmisellä tehty turvallisuus- ja farmakokineettinen (PK) tutkimus PTC596:sta potilailla, joilla on edennyt syöpä. Käytetään muunnelmaa perinteisestä 3+3 annoksen eskalaatiosuunnittelusta.
PTC596 annetaan suun kautta kahdesti viikossa (biw) aikataulun mukaisesti. Jokaista 4 viikon lääkkeenantojaksoa pidetään yhtenä syklinä. Tutkimuksen tavoitteena on määrittää suositeltu vaiheen 2 annos (RP2D) ja määrittää alustavat todisteet vaikutusmekanismista.
Yhdessä hyvän laboratoriokäytännön (GLP) ja muiden kuin GLP-tutkimusten tiedot osoittavat, että 40 mg/kg on suunnilleen erittäin myrkyllinen annos 10 %:lla eläimistä (STD 10). Tästä syystä aloitusannos tässä tutkimuksessa lasketaan yhdeksi kymmenesosaksi ihmisen ekvivalenttiannoksesta (HED), joka on 40 mg/kg biw rotilla, mikä on 0,65 mg/kg biw.
Tässä tutkimuksessa nousevia annostasoja arvioidaan RP2D:n määrittämiseksi. Kolme potilasta otetaan mukaan aloitusannostasolla (0,65 mg/kg). jos yksi kolmesta potilaasta kokee annosta rajoittavaa toksisuutta (DLT), 3 potilasta otetaan lisää samalla annostasolla. Näin ollen 3–6 potilasta saa aloitusannoksen 0,65 mg/kg. Annoksen nostaminen jatkuu DLT:n esiintymiseen asti ≥ 2/6 potilaalla tietyllä annostasolla. Annosta nostetaan noin 100 %:n lisäyksin, kunnes aste ≥ 2, ensimmäisen syklin toksisuutta havaitaan vähintään kahdella potilaalla kaikilla annostasoilla, minkä jälkeen annosta nostetaan pienemmillä (50 % tai 33 %) lisäyksillä.
Opintotyyppi
Interventio
Ilmoittautuminen (Todellinen)
31
Vaihe
- Vaihe 1
Yhteystiedot ja paikat
Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.
Opiskelupaikat
-
-
Ontario
-
Toronto, Ontario, Kanada, M4Y2H8
- Princess Margaret Cancer Centre
-
-
-
-
Massachusetts
-
Boston, Massachusetts, Yhdysvallat, 02215
- Dana Farber Cancer Institute
-
-
North Carolina
-
Durham, North Carolina, Yhdysvallat, 27708
- Duke University
-
-
Tennessee
-
Nashville, Tennessee, Yhdysvallat, 37203
- Sarah Cannon Research Institute
-
-
Osallistumiskriteerit
Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.
Kelpoisuusvaatimukset
Opintokelpoiset iät
18 vuotta ja vanhemmat (Aikuinen, Vanhempi Aikuinen)
Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia
Ei
Sukupuolet, jotka voivat opiskella
Kaikki
Kuvaus
Sisällyttämiskriteerit:
- Potilailla on oltava histologisesti tai sytologisesti vahvistettu kiinteä pahanlaatuinen kasvain, joka on metastaattinen tai ei-lesekoitavissa, jolle ei ole olemassa tavanomaisia parantavia toimenpiteitä, joka on edennyt vähintään yhdellä standardihoitolinjalla tai jolle ei ole olemassa standardihoitoja
- Kaikkien muiden hoitomuotojen (mukaan lukien muut tutkimuslääkkeet, sädehoito tai kemoterapia) lopettaminen syövän hoitoon ≥4 viikkoa (≥6 viikkoa, jos nitrosoureat, ≥12 viikkoa, jos sädehoito) ennen tutkimushoidon aloittamista
- Eastern Cooperative Oncology Groupin (ECOG) suorituskykytila on 0 tai 1
- Elinajanodote vähintään 3 kuukautta
- mitattu tai arvioitu kreatiniinipuhdistuma (CrCl) ≥60 ml/min/1,73 m2
Poissulkemiskriteerit:
- Aiempi luuytimen/hematopoieettisten kantasolujen siirto
- Aiemmat kiinteän elimen, luuytimen tai kantasolujen siirrot
- Suuri kirurginen toimenpide historiassa 28 päivän sisällä ennen tutkimushoidon aloittamista
- Todisteet jatkuvasta systeemisestä bakteeri-, sieni- tai virusinfektiosta. Tunnettu ihmisen immuunikatovirus (HIV) -infektio tai hankittu immuunikato-oireyhtymä (AIDS)
- Mikä tahansa seuraavista viimeisten 6 kuukauden aikana: sydäninfarkti, epästabiili angina pectoris, sepelvaltimo-/äärivaltimon ohitusleikkaus, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta (New York Heart Associationin luokka III tai IV), aivoverenkiertohäiriö, ohimenevä iskeeminen kohtaus, muu valtimon tromboembolinen tapahtuma tai keuhkoveritulppa
Opintosuunnitelma
Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.
Miten tutkimus on suunniteltu?
Suunnittelun yksityiskohdat
- Ensisijainen käyttötarkoitus: Hoito
- Jako: Ei satunnaistettu
- Inventiomalli: Rinnakkaistehtävä
- Naamiointi: Ei mitään (avoin tarra)
Aseet ja interventiot
Osallistujaryhmä / Arm |
Interventio / Hoito |
|---|---|
|
Kokeellinen: Kohortti 1
PTC 596 annettuna kahdesti vuorokaudessa - Annostaso 0,65 mg/kg
|
PTC 596:ta annetaan suun kautta kahdesti päivässä, kunnes havaitaan hallitsematonta toksisuutta, taudin etenemistä tai suostumuksen peruuttamista.
|
|
Kokeellinen: Kohortti 2
PTC 596 annettuna kahdesti vuorokaudessa - Annostaso 1,3 mg/kg
|
PTC 596:ta annetaan suun kautta kahdesti päivässä, kunnes havaitaan hallitsematonta toksisuutta, taudin etenemistä tai suostumuksen peruuttamista.
|
|
Kokeellinen: Kohortti 3
PTC 596 annettuna kahdesti päivässä - 2,6 mg/kg
|
PTC 596:ta annetaan suun kautta kahdesti päivässä, kunnes havaitaan hallitsematonta toksisuutta, taudin etenemistä tai suostumuksen peruuttamista.
|
|
Kokeellinen: Kohortti 4
PTC 596 annettuna kahdesti vuorokaudessa - Annostaso 5,2 mg/kg
|
PTC 596:ta annetaan suun kautta kahdesti päivässä, kunnes havaitaan hallitsematonta toksisuutta, taudin etenemistä tai suostumuksen peruuttamista.
|
|
Kokeellinen: Kohortti 5
PTC 596 annettuna kahdesti vuorokaudessa - Annostaso 10 mg/kg
|
PTC 596:ta annetaan suun kautta kahdesti päivässä, kunnes havaitaan hallitsematonta toksisuutta, taudin etenemistä tai suostumuksen peruuttamista.
|
|
Kokeellinen: Kohortti 6
PTC 596 annettuna kahdesti vuorokaudessa - Annostaso 7 mg/kg
|
PTC 596:ta annetaan suun kautta kahdesti päivässä, kunnes havaitaan hallitsematonta toksisuutta, taudin etenemistä tai suostumuksen peruuttamista.
|
|
Kokeellinen: Kohortti 7 (biomerkkikohortti)
PTC 596 annettuna kahdesti vuorokaudessa - Annostaso 5,2 mg/kg
|
PTC 596:ta annetaan suun kautta kahdesti päivässä, kunnes havaitaan hallitsematonta toksisuutta, taudin etenemistä tai suostumuksen peruuttamista.
|
Mitä tutkimuksessa mitataan?
Ensisijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Annosta rajoittavat toksisuudet
Aikaikkuna: 28 päivää
|
Määritä RP2D DLT:iden esiintymisen ja/tai biologisen tehokkuuden perusteella biomarkkerin muutosten perusteella.
|
28 päivää
|
Toissijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Haittavaikutukset
Aikaikkuna: 28 päivää
|
Määrittele ja kuvaile PTC596:n haittavaikutukset ihmisille, kun sitä annetaan suun kautta kaksi kertaa.
|
28 päivää
|
|
Aika plasman maksimipitoisuuteen (T max)
Aikaikkuna: 28 päivää
|
Arvioi aika PTC596:n plasman maksimipitoisuuteen (T max) saavuttamiseen ihmisillä.
|
28 päivää
|
|
Kasvainten vastainen aktiivisuus
Aikaikkuna: 28 päivää
|
Kuvaa kaikki alustavat todisteet PTC596:n kasvaimia estävästä vaikutuksesta.
|
28 päivää
|
|
Plasman enimmäispitoisuus (C max)
Aikaikkuna: 28 päivää
|
Arvioi PTC596:n suurin plasmapitoisuus (C max) ihmisillä
|
28 päivää
|
|
Plasman pitoisuus 24 tunnin kohdalla
Aikaikkuna: 28 päivää
|
Arvioi PTC596:n plasmapitoisuus 24 tunnin kohdalla ihmisillä
|
28 päivää
|
|
Plasman pitoisuus-aikakäyrän alla oleva pinta-ala (AUC)
Aikaikkuna: 28 päivää
|
Arvioi PTC 596:n plasmapitoisuus-aikakäyrän (AUC) alla oleva pinta-ala ihmisillä.
|
28 päivää
|
|
Terminaalinen puoliintumisaika (t1/2).
Aikaikkuna: 28 päivää.
|
Arvioi PTC 596:n terminaalinen puoliintumisaika (t1/2) ihmisillä.
|
28 päivää.
|
Yhteistyökumppanit ja tutkijat
Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.
Sponsori
Tutkijat
- Opintojohtaja: Edward O'Mara, MD, PTC Therapeutics
Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä
Tutkimusta koskevien tietojen syöttämisestä vastaava henkilö toimittaa nämä julkaisut vapaaehtoisesti. Nämä voivat koskea mitä tahansa tutkimukseen liittyvää.
Yleiset julkaisut
- Eisenhauer EA, Therasse P, Bogaerts J, Schwartz LH, Sargent D, Ford R, Dancey J, Arbuck S, Gwyther S, Mooney M, Rubinstein L, Shankar L, Dodd L, Kaplan R, Lacombe D, Verweij J. New response evaluation criteria in solid tumours: revised RECIST guideline (version 1.1). Eur J Cancer. 2009 Jan;45(2):228-47. doi: 10.1016/j.ejca.2008.10.026.
- Wen PY, Macdonald DR, Reardon DA, Cloughesy TF, Sorensen AG, Galanis E, Degroot J, Wick W, Gilbert MR, Lassman AB, Tsien C, Mikkelsen T, Wong ET, Chamberlain MC, Stupp R, Lamborn KR, Vogelbaum MA, van den Bent MJ, Chang SM. Updated response assessment criteria for high-grade gliomas: response assessment in neuro-oncology working group. J Clin Oncol. 2010 Apr 10;28(11):1963-72. doi: 10.1200/JCO.2009.26.3541. Epub 2010 Mar 15.
- American Society of Clinical Oncology, Kris MG, Hesketh PJ, Somerfield MR, Feyer P, Clark-Snow R, Koeller JM, Morrow GR, Chinnery LW, Chesney MJ, Gralla RJ, Grunberg SM. American Society of Clinical Oncology guideline for antiemetics in oncology: update 2006. J Clin Oncol. 2006 Jun 20;24(18):2932-47. doi: 10.1200/JCO.2006.06.9591. Epub 2006 May 22. Erratum In: J Clin Oncol. 2006 Nov 20;24(33):5341-2.
- Abdouh M, Facchino S, Chatoo W, Balasingam V, Ferreira J, Bernier G. BMI1 sustains human glioblastoma multiforme stem cell renewal. J Neurosci. 2009 Jul 15;29(28):8884-96. doi: 10.1523/JNEUROSCI.0968-09.2009.
- Beck B, Blanpain C. Unravelling cancer stem cell potential. Nat Rev Cancer. 2013 Oct;13(10):727-38. doi: 10.1038/nrc3597.
- Cao R, Tsukada Y, Zhang Y. Role of Bmi-1 and Ring1A in H2A ubiquitylation and Hox gene silencing. Mol Cell. 2005 Dec 22;20(6):845-54. doi: 10.1016/j.molcel.2005.12.002.
- Chiba T, Miyagi S, Saraya A, Aoki R, Seki A, Morita Y, Yonemitsu Y, Yokosuka O, Taniguchi H, Nakauchi H, Iwama A. The polycomb gene product BMI1 contributes to the maintenance of tumor-initiating side population cells in hepatocellular carcinoma. Cancer Res. 2008 Oct 1;68(19):7742-9. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-07-5882.
- Cho JH, Dimri M, Dimri GP. A positive feedback loop regulates the expression of polycomb group protein BMI1 via WNT signaling pathway. J Biol Chem. 2013 Feb 1;288(5):3406-18. doi: 10.1074/jbc.M112.422931. Epub 2012 Dec 13.
- Costa DB, Li S, Kocher O, Feins RH, Keller SM, Schiller JH, Johnson DH, Tenen DG, Halmos B. Immunohistochemical analysis of C/EBPalpha in non-small cell lung cancer reveals frequent down-regulation in stage II and IIIA tumors: a correlative study of E3590. Lung Cancer. 2007 Apr;56(1):97-103. doi: 10.1016/j.lungcan.2006.11.023. Epub 2007 Jan 18.
- Douglas D, Hsu JH, Hung L, Cooper A, Abdueva D, van Doorninck J, Peng G, Shimada H, Triche TJ, Lawlor ER. BMI-1 promotes ewing sarcoma tumorigenicity independent of CDKN2A repression. Cancer Res. 2008 Aug 15;68(16):6507-15. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-07-6152.
- Facchino S, Abdouh M, Chatoo W, Bernier G. BMI1 confers radioresistance to normal and cancerous neural stem cells through recruitment of the DNA damage response machinery. J Neurosci. 2010 Jul 28;30(30):10096-111. doi: 10.1523/JNEUROSCI.1634-10.2010.
- Fan C, He L, Kapoor A, Rybak AP, De Melo J, Cutz JC, Tang D. PTEN inhibits BMI1 function independently of its phosphatase activity. Mol Cancer. 2009 Nov 10;8:98. doi: 10.1186/1476-4598-8-98.
- Glinsky GV, Berezovska O, Glinskii AB. Microarray analysis identifies a death-from-cancer signature predicting therapy failure in patients with multiple types of cancer. J Clin Invest. 2005 Jun;115(6):1503-21. doi: 10.1172/JCI23412.
- Guney I, Wu S, Sedivy JM. Reduced c-Myc signaling triggers telomere-independent senescence by regulating Bmi-1 and p16(INK4a). Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Mar 7;103(10):3645-50. doi: 10.1073/pnas.0600069103. Epub 2006 Feb 28.
- Kreso A, van Galen P, Pedley NM, Lima-Fernandes E, Frelin C, Davis T, Cao L, Baiazitov R, Du W, Sydorenko N, Moon YC, Gibson L, Wang Y, Leung C, Iscove NN, Arrowsmith CH, Szentgyorgyi E, Gallinger S, Dick JE, O'Brien CA. Self-renewal as a therapeutic target in human colorectal cancer. Nat Med. 2014 Jan;20(1):29-36. doi: 10.1038/nm.3418. Epub 2013 Dec 1.
- Li DW, Tang HM, Fan JW, Yan DW, Zhou CZ, Li SX, Wang XL, Peng ZH. Expression level of Bmi-1 oncoprotein is associated with progression and prognosis in colon cancer. J Cancer Res Clin Oncol. 2010 Jul;136(7):997-1006. doi: 10.1007/s00432-009-0745-7. Epub 2009 Dec 19.
- Liu L, Andrews LG, Tollefsbol TO. Loss of the human polycomb group protein BMI1 promotes cancer-specific cell death. Oncogene. 2006 Jul 20;25(31):4370-5. doi: 10.1038/sj.onc.1209454. Epub 2006 Feb 27.
- Molofsky AV, Pardal R, Iwashita T, Park IK, Clarke MF, Morrison SJ. Bmi-1 dependence distinguishes neural stem cell self-renewal from progenitor proliferation. Nature. 2003 Oct 30;425(6961):962-7. doi: 10.1038/nature02060. Epub 2003 Oct 22.
- Nacerddine K, Beaudry JB, Ginjala V, Westerman B, Mattiroli F, Song JY, van der Poel H, Ponz OB, Pritchard C, Cornelissen-Steijger P, Zevenhoven J, Tanger E, Sixma TK, Ganesan S, van Lohuizen M. Akt-mediated phosphorylation of Bmi1 modulates its oncogenic potential, E3 ligase activity, and DNA damage repair activity in mouse prostate cancer. J Clin Invest. 2012 May;122(5):1920-32. doi: 10.1172/JCI57477. Epub 2012 Apr 16.
- Nachimuthu S, Assar MD, Schussler JM. Drug-induced QT interval prolongation: mechanisms and clinical management. Ther Adv Drug Saf. 2012 Oct;3(5):241-53. doi: 10.1177/2042098612454283.
- Nakamura S, Oshima M, Yuan J, Saraya A, Miyagi S, Konuma T, Yamazaki S, Osawa M, Nakauchi H, Koseki H, Iwama A. Bmi1 confers resistance to oxidative stress on hematopoietic stem cells. PLoS One. 2012;7(5):e36209. doi: 10.1371/journal.pone.0036209. Epub 2012 May 11.
- O'Connor ML, Xiang D, Shigdar S, Macdonald J, Li Y, Wang T, Pu C, Wang Z, Qiao L, Duan W. Cancer stem cells: A contentious hypothesis now moving forward. Cancer Lett. 2014 Mar 28;344(2):180-7. doi: 10.1016/j.canlet.2013.11.012. Epub 2013 Dec 11.
- Pan MR, Peng G, Hung WC, Lin SY. Monoubiquitination of H2AX protein regulates DNA damage response signaling. J Biol Chem. 2011 Aug 12;286(32):28599-607. doi: 10.1074/jbc.M111.256297. Epub 2011 Jun 15.
- Park IK, Qian D, Kiel M, Becker MW, Pihalja M, Weissman IL, Morrison SJ, Clarke MF. Bmi-1 is required for maintenance of adult self-renewing haematopoietic stem cells. Nature. 2003 May 15;423(6937):302-5. doi: 10.1038/nature01587. Epub 2003 Apr 20.
- Park IK, Morrison SJ, Clarke MF. Bmi1, stem cells, and senescence regulation. J Clin Invest. 2004 Jan;113(2):175-9. doi: 10.1172/JCI20800.
- Siddique HR, Parray A, Tarapore RS, Wang L, Mukhtar H, Karnes RJ, Deng Y, Konety BR, Saleem M. BMI1 polycomb group protein acts as a master switch for growth and death of tumor cells: regulates TCF4-transcriptional factor-induced BCL2 signaling. PLoS One. 2013 May 6;8(5):e60664. doi: 10.1371/journal.pone.0060664. Print 2013.
- Silva J, Garcia JM, Pena C, Garcia V, Dominguez G, Suarez D, Camacho FI, Espinosa R, Provencio M, Espana P, Bonilla F. Implication of polycomb members Bmi-1, Mel-18, and Hpc-2 in the regulation of p16INK4a, p14ARF, h-TERT, and c-Myc expression in primary breast carcinomas. Clin Cancer Res. 2006 Dec 1;12(23):6929-36. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-06-0788.
- Sparmann A, van Lohuizen M. Polycomb silencers control cell fate, development and cancer. Nat Rev Cancer. 2006 Nov;6(11):846-56. doi: 10.1038/nrc1991.
- Vrzalikova K, Skarda J, Ehrmann J, Murray PG, Fridman E, Kopolovic J, Knizetova P, Hajduch M, Klein J, Kolek V, Radova L, Kolar Z. Prognostic value of Bmi-1 oncoprotein expression in NSCLC patients: a tissue microarray study. J Cancer Res Clin Oncol. 2008 Sep;134(9):1037-42. doi: 10.1007/s00432-008-0361-y. Epub 2008 Feb 9.
- Wu Z, Min L, Chen D, Hao D, Duan Y, Qiu G, Wang Y. Overexpression of BMI-1 promotes cell growth and resistance to cisplatin treatment in osteosarcoma. PLoS One. 2011 Feb 2;6(2):e14648. doi: 10.1371/journal.pone.0014648.
- Wu X, Liu X, Sengupta J, Bu Y, Yi F, Wang C, Shi Y, Zhu Y, Jiao Q, Song F. Silencing of Bmi-1 gene by RNA interference enhances sensitivity to doxorubicin in breast cancer cells. Indian J Exp Biol. 2011 Feb;49(2):105-12.
- Zhang P, Iwasaki-Arai J, Iwasaki H, Fenyus ML, Dayaram T, Owens BM, Shigematsu H, Levantini E, Huettner CS, Lekstrom-Himes JA, Akashi K, Tenen DG. Enhancement of hematopoietic stem cell repopulating capacity and self-renewal in the absence of the transcription factor C/EBP alpha. Immunity. 2004 Dec;21(6):853-63. doi: 10.1016/j.immuni.2004.11.006.
- Zhang R, Xu LB, Yue XJ, Yu XH, Wang J, Liu C. Bmi1 gene silencing inhibits the proliferation and invasiveness of human hepatocellular carcinoma cells and increases their sensitivity to 5-fluorouracil. Oncol Rep. 2013 Mar;29(3):967-74. doi: 10.3892/or.2012.2189. Epub 2012 Dec 14.
- Yong KJ, Basseres DS, Welner RS, Zhang WC, Yang H, Yan B, Alberich-Jorda M, Zhang J, de Figueiredo-Pontes LL, Battelli C, Hetherington CJ, Ye M, Zhang H, Maroni G, O'Brien K, Magli MC, Borczuk AC, Varticovski L, Kocher O, Zhang P, Moon YC, Sydorenko N, Cao L, Davis TW, Thakkar BM, Soo RA, Iwama A, Lim B, Halmos B, Neuberg D, Tenen DG, Levantini E. Targeted BMI1 inhibition impairs tumor growth in lung adenocarcinomas with low CEBPalpha expression. Sci Transl Med. 2016 Aug 3;8(350):350ra104. doi: 10.1126/scitranslmed.aad6066.
Opintojen ennätyspäivät
Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan julkisella verkkosivustolla.
Opi tärkeimmät päivämäärät
Opiskelun aloitus (Todellinen)
Perjantai 1. tammikuuta 2016
Ensisijainen valmistuminen (Todellinen)
Maanantai 6. helmikuuta 2017
Opintojen valmistuminen (Todellinen)
Maanantai 6. helmikuuta 2017
Opintoihin ilmoittautumispäivät
Ensimmäinen lähetetty
Tiistai 24. maaliskuuta 2015
Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit
Torstai 26. maaliskuuta 2015
Ensimmäinen Lähetetty (Arvio)
Tiistai 31. maaliskuuta 2015
Tutkimustietojen päivitykset
Viimeisin päivitys julkaistu (Todellinen)
Perjantai 8. joulukuuta 2017
Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit
Keskiviikko 6. joulukuuta 2017
Viimeksi vahvistettu
Perjantai 1. joulukuuta 2017
Lisää tietoa
Tähän tutkimukseen liittyvät termit
Muut tutkimustunnusnumerot
- PTC596-ONC-001-AST
Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .