진행성 고형 종양 환자의 PTC596
2017년 12월 6일 업데이트: PTC Therapeutics
진행성 고형 종양 환자를 대상으로 한 PTC596의 1상 연구
이것은 진행성 암 환자를 대상으로 한 PTC596의 1상 공개 라벨 인간 최초 안전성 및 약동학 연구입니다.
연구 개요
상세 설명
이것은 진행성 암 환자를 대상으로 한 PTC596의 1상 공개 라벨 인체 최초 안전 및 약동학(PK) 연구입니다. 전통적인 3+3 투여량 증량 설계의 변형이 사용될 것입니다.
PTC596은 주 2회(biw) 일정으로 구두로 투여됩니다. 약물 투여의 각 4주 기간은 1주기로 간주됩니다. 이 연구의 목적은 권장되는 2상 용량(RP2D)을 결정하고 작용 메커니즘의 예비 증거를 결정하는 것입니다.
GLP(Good Laboratory Practice) 및 비 GLP 연구의 데이터는 총체적으로 40mg/kg biw가 대략 동물의 10%(STD 10)에서 심각한 독성 용량임을 나타냅니다. 따라서 이 연구의 시작 용량은 0.65mg/kg biw인 쥐의 인체 등가 용량(HED) 40mg/kg biw의 1/10로 계산됩니다.
이 연구에서는 증가하는 용량 수준을 평가하여 RP2D를 결정합니다. 3명의 환자가 시작 용량 수준(0.65 mg/kg biw)에 등록될 것이며; 3명의 환자 중 1명이 용량 제한 독성(DLT)을 경험하면 추가로 3명의 환자가 동일한 용량 수준으로 등록됩니다. 따라서 3~6명의 환자가 0.65mg/kg의 시작 용량 수준을 받게 됩니다. 용량 증량은 주어진 용량 수준에서 ≥2/6 환자에서 DLT가 발생할 때까지 계속됩니다. 용량 증량은 2등급 이상까지 약 100% 증분으로 발생하며, 첫 주기 독성은 모든 용량 수준에서 최소 2명의 환자에게서 관찰되며, 이후 용량 증량은 더 작은 증분(50% 또는 33%)으로 발생합니다.
연구 유형
중재적
등록 (실제)
31
단계
- 1단계
연락처 및 위치
이 섹션에서는 연구를 수행하는 사람들의 연락처 정보와 이 연구가 수행되는 장소에 대한 정보를 제공합니다.
참여기준
연구원은 적격성 기준이라는 특정 설명에 맞는 사람을 찾습니다. 이러한 기준의 몇 가지 예는 개인의 일반적인 건강 상태 또는 이전 치료입니다.
자격 기준
공부할 수 있는 나이
18년 이상 (성인, 고령자)
건강한 자원 봉사자를 받아들입니다
아니
연구 대상 성별
모두
설명
포함 기준:
- 환자는 조직학적 또는 세포학적으로 확인된 전이성 또는 절제 불가능한 고형 악성 종양이 있어야 하며, 이에 대한 표준 치료 방법이 존재하지 않거나, 최소 한 라인의 표준 요법으로 진행되었거나, 표준 요법이 존재하지 않아야 합니다.
- 연구 치료 시작 전 ≥4주(니트로소우레아의 경우 ≥6주, 방사선 요법의 경우 ≥12주)에 암 치료를 위한 다른 모든 요법(다른 시험용 약물, 방사선 요법 또는 화학 요법 포함)의 중단
- 동부 협력 종양학 그룹(ECOG) 수행 상태 0 또는 1
- 기대 수명 최소 3개월
- 측정되거나 추정된 크레아티닌 청소율(CrCl) ≥60mL/min/1.73 m2
제외 기준:
- 이전 골수/조혈모세포 이식
- 고형 장기, 골수 또는 전구 세포 이식의 병력
- 연구 치료 시작 전 28일 이내의 주요 수술 이력
- 진행 중인 전신 세균, 진균 또는 바이러스 감염의 증거. 알려진 인간 면역결핍 바이러스(HIV) 감염 또는 후천성 면역결핍 증후군(AIDS) 관련 질병
- 지난 6개월 동안 다음 중 임의의 것: 심근 경색, 불안정 협심증, 관상/말초 동맥 우회술, 울혈성 심부전(뉴욕 심장 협회 클래스 III 또는 IV), 뇌혈관 사고, 일과성 허혈 발작, 기타 동맥 혈전색전성 사건, 또는 폐 색전증
공부 계획
이 섹션에서는 연구 설계 방법과 연구가 측정하는 내용을 포함하여 연구 계획에 대한 세부 정보를 제공합니다.
연구는 어떻게 설계됩니까?
디자인 세부사항
- 주 목적: 치료
- 할당: 무작위화되지 않음
- 중재 모델: 병렬 할당
- 마스킹: 없음(오픈 라벨)
무기와 개입
참가자 그룹 / 팔 |
개입 / 치료 |
|---|---|
|
실험적: 코호트 1
PTC 596 1일 2회 투여 - 용량 수준 0.65mg/kg
|
PTC 596은 관리할 수 없는 독성, 질병 진행 또는 동의 철회가 나타날 때까지 1일 2회 경구 투여됩니다.
|
|
실험적: 코호트 2
PTC 596 1일 2회 투여 - 용량 수준 1.3mg/kg
|
PTC 596은 관리할 수 없는 독성, 질병 진행 또는 동의 철회가 나타날 때까지 1일 2회 경구 투여됩니다.
|
|
실험적: 코호트 3
PTC 596 1일 2회 투여 - 2.6mg/kg
|
PTC 596은 관리할 수 없는 독성, 질병 진행 또는 동의 철회가 나타날 때까지 1일 2회 경구 투여됩니다.
|
|
실험적: 코호트 4
PTC 596 1일 2회 투여 - 용량 수준 5.2mg/kg
|
PTC 596은 관리할 수 없는 독성, 질병 진행 또는 동의 철회가 나타날 때까지 1일 2회 경구 투여됩니다.
|
|
실험적: 코호트 5
PTC 596 1일 2회 투여 - 용량 수준 10mg/kg
|
PTC 596은 관리할 수 없는 독성, 질병 진행 또는 동의 철회가 나타날 때까지 1일 2회 경구 투여됩니다.
|
|
실험적: 코호트 6
PTC 596 1일 2회 투여 - 용량 수준 7mg/kg
|
PTC 596은 관리할 수 없는 독성, 질병 진행 또는 동의 철회가 나타날 때까지 1일 2회 경구 투여됩니다.
|
|
실험적: 코호트 7(바이오마커 코호트)
PTC 596 1일 2회 투여 - 용량 수준 5.2mg/kg
|
PTC 596은 관리할 수 없는 독성, 질병 진행 또는 동의 철회가 나타날 때까지 1일 2회 경구 투여됩니다.
|
연구는 무엇을 측정합니까?
주요 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
|---|---|---|
|
용량 제한 독성
기간: 28일
|
바이오마커 변화에 의해 결정된 DLT 및/또는 생물학적 효능의 발생을 기반으로 RP2D를 결정합니다.
|
28일
|
2차 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
|---|---|---|
|
부작용
기간: 28일
|
Biw 일정에 따라 경구 투여할 때 PTC596이 사람에게 미치는 부작용을 정의하고 설명합니다.
|
28일
|
|
최대 혈장 농도까지의 시간(T max)
기간: 28일
|
인체에서 PTC596의 최대 혈장 농도까지의 시간(Tmax)을 평가합니다.
|
28일
|
|
항종양 작용
기간: 28일
|
PTC596의 항종양 활성에 대한 예비 증거를 설명하십시오.
|
28일
|
|
최대 혈장 농도(C max)
기간: 28일
|
인체에서 PTC596의 최대 혈장 농도(Cmax) 평가
|
28일
|
|
24시간 혈장 농도
기간: 28일
|
인간에서 PTC596의 24시간 혈장 농도 평가
|
28일
|
|
혈장 농도-시간 곡선 아래 면적(AUC)
기간: 28일
|
인간에서 PTC 596의 혈장 농도-시간 곡선(AUC) 아래 면적을 평가합니다.
|
28일
|
|
말기 반감기(t1/2).
기간: 28일.
|
인체에서 PTC 596의 말기 반감기(t1/2)를 평가합니다.
|
28일.
|
공동 작업자 및 조사자
여기에서 이 연구와 관련된 사람과 조직을 찾을 수 있습니다.
스폰서
수사관
- 연구 책임자: Edward O'Mara, MD, PTC Therapeutics
간행물 및 유용한 링크
연구에 대한 정보 입력을 담당하는 사람이 자발적으로 이러한 간행물을 제공합니다. 이것은 연구와 관련된 모든 것에 관한 것일 수 있습니다.
일반 간행물
- Eisenhauer EA, Therasse P, Bogaerts J, Schwartz LH, Sargent D, Ford R, Dancey J, Arbuck S, Gwyther S, Mooney M, Rubinstein L, Shankar L, Dodd L, Kaplan R, Lacombe D, Verweij J. New response evaluation criteria in solid tumours: revised RECIST guideline (version 1.1). Eur J Cancer. 2009 Jan;45(2):228-47. doi: 10.1016/j.ejca.2008.10.026.
- Wen PY, Macdonald DR, Reardon DA, Cloughesy TF, Sorensen AG, Galanis E, Degroot J, Wick W, Gilbert MR, Lassman AB, Tsien C, Mikkelsen T, Wong ET, Chamberlain MC, Stupp R, Lamborn KR, Vogelbaum MA, van den Bent MJ, Chang SM. Updated response assessment criteria for high-grade gliomas: response assessment in neuro-oncology working group. J Clin Oncol. 2010 Apr 10;28(11):1963-72. doi: 10.1200/JCO.2009.26.3541. Epub 2010 Mar 15.
- American Society of Clinical Oncology, Kris MG, Hesketh PJ, Somerfield MR, Feyer P, Clark-Snow R, Koeller JM, Morrow GR, Chinnery LW, Chesney MJ, Gralla RJ, Grunberg SM. American Society of Clinical Oncology guideline for antiemetics in oncology: update 2006. J Clin Oncol. 2006 Jun 20;24(18):2932-47. doi: 10.1200/JCO.2006.06.9591. Epub 2006 May 22. Erratum In: J Clin Oncol. 2006 Nov 20;24(33):5341-2.
- Abdouh M, Facchino S, Chatoo W, Balasingam V, Ferreira J, Bernier G. BMI1 sustains human glioblastoma multiforme stem cell renewal. J Neurosci. 2009 Jul 15;29(28):8884-96. doi: 10.1523/JNEUROSCI.0968-09.2009.
- Beck B, Blanpain C. Unravelling cancer stem cell potential. Nat Rev Cancer. 2013 Oct;13(10):727-38. doi: 10.1038/nrc3597.
- Cao R, Tsukada Y, Zhang Y. Role of Bmi-1 and Ring1A in H2A ubiquitylation and Hox gene silencing. Mol Cell. 2005 Dec 22;20(6):845-54. doi: 10.1016/j.molcel.2005.12.002.
- Chiba T, Miyagi S, Saraya A, Aoki R, Seki A, Morita Y, Yonemitsu Y, Yokosuka O, Taniguchi H, Nakauchi H, Iwama A. The polycomb gene product BMI1 contributes to the maintenance of tumor-initiating side population cells in hepatocellular carcinoma. Cancer Res. 2008 Oct 1;68(19):7742-9. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-07-5882.
- Cho JH, Dimri M, Dimri GP. A positive feedback loop regulates the expression of polycomb group protein BMI1 via WNT signaling pathway. J Biol Chem. 2013 Feb 1;288(5):3406-18. doi: 10.1074/jbc.M112.422931. Epub 2012 Dec 13.
- Costa DB, Li S, Kocher O, Feins RH, Keller SM, Schiller JH, Johnson DH, Tenen DG, Halmos B. Immunohistochemical analysis of C/EBPalpha in non-small cell lung cancer reveals frequent down-regulation in stage II and IIIA tumors: a correlative study of E3590. Lung Cancer. 2007 Apr;56(1):97-103. doi: 10.1016/j.lungcan.2006.11.023. Epub 2007 Jan 18.
- Douglas D, Hsu JH, Hung L, Cooper A, Abdueva D, van Doorninck J, Peng G, Shimada H, Triche TJ, Lawlor ER. BMI-1 promotes ewing sarcoma tumorigenicity independent of CDKN2A repression. Cancer Res. 2008 Aug 15;68(16):6507-15. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-07-6152.
- Facchino S, Abdouh M, Chatoo W, Bernier G. BMI1 confers radioresistance to normal and cancerous neural stem cells through recruitment of the DNA damage response machinery. J Neurosci. 2010 Jul 28;30(30):10096-111. doi: 10.1523/JNEUROSCI.1634-10.2010.
- Fan C, He L, Kapoor A, Rybak AP, De Melo J, Cutz JC, Tang D. PTEN inhibits BMI1 function independently of its phosphatase activity. Mol Cancer. 2009 Nov 10;8:98. doi: 10.1186/1476-4598-8-98.
- Glinsky GV, Berezovska O, Glinskii AB. Microarray analysis identifies a death-from-cancer signature predicting therapy failure in patients with multiple types of cancer. J Clin Invest. 2005 Jun;115(6):1503-21. doi: 10.1172/JCI23412.
- Guney I, Wu S, Sedivy JM. Reduced c-Myc signaling triggers telomere-independent senescence by regulating Bmi-1 and p16(INK4a). Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Mar 7;103(10):3645-50. doi: 10.1073/pnas.0600069103. Epub 2006 Feb 28.
- Kreso A, van Galen P, Pedley NM, Lima-Fernandes E, Frelin C, Davis T, Cao L, Baiazitov R, Du W, Sydorenko N, Moon YC, Gibson L, Wang Y, Leung C, Iscove NN, Arrowsmith CH, Szentgyorgyi E, Gallinger S, Dick JE, O'Brien CA. Self-renewal as a therapeutic target in human colorectal cancer. Nat Med. 2014 Jan;20(1):29-36. doi: 10.1038/nm.3418. Epub 2013 Dec 1.
- Li DW, Tang HM, Fan JW, Yan DW, Zhou CZ, Li SX, Wang XL, Peng ZH. Expression level of Bmi-1 oncoprotein is associated with progression and prognosis in colon cancer. J Cancer Res Clin Oncol. 2010 Jul;136(7):997-1006. doi: 10.1007/s00432-009-0745-7. Epub 2009 Dec 19.
- Liu L, Andrews LG, Tollefsbol TO. Loss of the human polycomb group protein BMI1 promotes cancer-specific cell death. Oncogene. 2006 Jul 20;25(31):4370-5. doi: 10.1038/sj.onc.1209454. Epub 2006 Feb 27.
- Molofsky AV, Pardal R, Iwashita T, Park IK, Clarke MF, Morrison SJ. Bmi-1 dependence distinguishes neural stem cell self-renewal from progenitor proliferation. Nature. 2003 Oct 30;425(6961):962-7. doi: 10.1038/nature02060. Epub 2003 Oct 22.
- Nacerddine K, Beaudry JB, Ginjala V, Westerman B, Mattiroli F, Song JY, van der Poel H, Ponz OB, Pritchard C, Cornelissen-Steijger P, Zevenhoven J, Tanger E, Sixma TK, Ganesan S, van Lohuizen M. Akt-mediated phosphorylation of Bmi1 modulates its oncogenic potential, E3 ligase activity, and DNA damage repair activity in mouse prostate cancer. J Clin Invest. 2012 May;122(5):1920-32. doi: 10.1172/JCI57477. Epub 2012 Apr 16.
- Nachimuthu S, Assar MD, Schussler JM. Drug-induced QT interval prolongation: mechanisms and clinical management. Ther Adv Drug Saf. 2012 Oct;3(5):241-53. doi: 10.1177/2042098612454283.
- Nakamura S, Oshima M, Yuan J, Saraya A, Miyagi S, Konuma T, Yamazaki S, Osawa M, Nakauchi H, Koseki H, Iwama A. Bmi1 confers resistance to oxidative stress on hematopoietic stem cells. PLoS One. 2012;7(5):e36209. doi: 10.1371/journal.pone.0036209. Epub 2012 May 11.
- O'Connor ML, Xiang D, Shigdar S, Macdonald J, Li Y, Wang T, Pu C, Wang Z, Qiao L, Duan W. Cancer stem cells: A contentious hypothesis now moving forward. Cancer Lett. 2014 Mar 28;344(2):180-7. doi: 10.1016/j.canlet.2013.11.012. Epub 2013 Dec 11.
- Pan MR, Peng G, Hung WC, Lin SY. Monoubiquitination of H2AX protein regulates DNA damage response signaling. J Biol Chem. 2011 Aug 12;286(32):28599-607. doi: 10.1074/jbc.M111.256297. Epub 2011 Jun 15.
- Park IK, Qian D, Kiel M, Becker MW, Pihalja M, Weissman IL, Morrison SJ, Clarke MF. Bmi-1 is required for maintenance of adult self-renewing haematopoietic stem cells. Nature. 2003 May 15;423(6937):302-5. doi: 10.1038/nature01587. Epub 2003 Apr 20.
- Park IK, Morrison SJ, Clarke MF. Bmi1, stem cells, and senescence regulation. J Clin Invest. 2004 Jan;113(2):175-9. doi: 10.1172/JCI20800.
- Siddique HR, Parray A, Tarapore RS, Wang L, Mukhtar H, Karnes RJ, Deng Y, Konety BR, Saleem M. BMI1 polycomb group protein acts as a master switch for growth and death of tumor cells: regulates TCF4-transcriptional factor-induced BCL2 signaling. PLoS One. 2013 May 6;8(5):e60664. doi: 10.1371/journal.pone.0060664. Print 2013.
- Silva J, Garcia JM, Pena C, Garcia V, Dominguez G, Suarez D, Camacho FI, Espinosa R, Provencio M, Espana P, Bonilla F. Implication of polycomb members Bmi-1, Mel-18, and Hpc-2 in the regulation of p16INK4a, p14ARF, h-TERT, and c-Myc expression in primary breast carcinomas. Clin Cancer Res. 2006 Dec 1;12(23):6929-36. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-06-0788.
- Sparmann A, van Lohuizen M. Polycomb silencers control cell fate, development and cancer. Nat Rev Cancer. 2006 Nov;6(11):846-56. doi: 10.1038/nrc1991.
- Vrzalikova K, Skarda J, Ehrmann J, Murray PG, Fridman E, Kopolovic J, Knizetova P, Hajduch M, Klein J, Kolek V, Radova L, Kolar Z. Prognostic value of Bmi-1 oncoprotein expression in NSCLC patients: a tissue microarray study. J Cancer Res Clin Oncol. 2008 Sep;134(9):1037-42. doi: 10.1007/s00432-008-0361-y. Epub 2008 Feb 9.
- Wu Z, Min L, Chen D, Hao D, Duan Y, Qiu G, Wang Y. Overexpression of BMI-1 promotes cell growth and resistance to cisplatin treatment in osteosarcoma. PLoS One. 2011 Feb 2;6(2):e14648. doi: 10.1371/journal.pone.0014648.
- Wu X, Liu X, Sengupta J, Bu Y, Yi F, Wang C, Shi Y, Zhu Y, Jiao Q, Song F. Silencing of Bmi-1 gene by RNA interference enhances sensitivity to doxorubicin in breast cancer cells. Indian J Exp Biol. 2011 Feb;49(2):105-12.
- Zhang P, Iwasaki-Arai J, Iwasaki H, Fenyus ML, Dayaram T, Owens BM, Shigematsu H, Levantini E, Huettner CS, Lekstrom-Himes JA, Akashi K, Tenen DG. Enhancement of hematopoietic stem cell repopulating capacity and self-renewal in the absence of the transcription factor C/EBP alpha. Immunity. 2004 Dec;21(6):853-63. doi: 10.1016/j.immuni.2004.11.006.
- Zhang R, Xu LB, Yue XJ, Yu XH, Wang J, Liu C. Bmi1 gene silencing inhibits the proliferation and invasiveness of human hepatocellular carcinoma cells and increases their sensitivity to 5-fluorouracil. Oncol Rep. 2013 Mar;29(3):967-74. doi: 10.3892/or.2012.2189. Epub 2012 Dec 14.
- Yong KJ, Basseres DS, Welner RS, Zhang WC, Yang H, Yan B, Alberich-Jorda M, Zhang J, de Figueiredo-Pontes LL, Battelli C, Hetherington CJ, Ye M, Zhang H, Maroni G, O'Brien K, Magli MC, Borczuk AC, Varticovski L, Kocher O, Zhang P, Moon YC, Sydorenko N, Cao L, Davis TW, Thakkar BM, Soo RA, Iwama A, Lim B, Halmos B, Neuberg D, Tenen DG, Levantini E. Targeted BMI1 inhibition impairs tumor growth in lung adenocarcinomas with low CEBPalpha expression. Sci Transl Med. 2016 Aug 3;8(350):350ra104. doi: 10.1126/scitranslmed.aad6066.
연구 기록 날짜
이 날짜는 ClinicalTrials.gov에 대한 연구 기록 및 요약 결과 제출의 진행 상황을 추적합니다. 연구 기록 및 보고된 결과는 공개 웹사이트에 게시되기 전에 특정 품질 관리 기준을 충족하는지 확인하기 위해 국립 의학 도서관(NLM)에서 검토합니다.
연구 주요 날짜
연구 시작 (실제)
2016년 1월 1일
기본 완료 (실제)
2017년 2월 6일
연구 완료 (실제)
2017년 2월 6일
연구 등록 날짜
최초 제출
2015년 3월 24일
QC 기준을 충족하는 최초 제출
2015년 3월 26일
처음 게시됨 (추정)
2015년 3월 31일
연구 기록 업데이트
마지막 업데이트 게시됨 (실제)
2017년 12월 8일
QC 기준을 충족하는 마지막 업데이트 제출
2017년 12월 6일
마지막으로 확인됨
2017년 12월 1일
추가 정보
이 연구와 관련된 용어
기타 연구 ID 번호
- PTC596-ONC-001-AST
이 정보는 변경 없이 clinicaltrials.gov 웹사이트에서 직접 가져온 것입니다. 귀하의 연구 세부 정보를 변경, 제거 또는 업데이트하도록 요청하는 경우 register@clinicaltrials.gov. 문의하십시오. 변경 사항이 clinicaltrials.gov에 구현되는 즉시 저희 웹사이트에도 자동으로 업데이트됩니다. .
암에 대한 임상 시험
-
Georgetown UniversityNational Cancer Institute (NCI); American Cancer Society, Inc.; Susan G. Komen Breast Cancer...완전한
-
University of UtahNational Cancer Institute (NCI)모병피로 | 좌식 생활 | 전이성 전립선암 | IV기 전립선암 AJCC(American Joint Committee on Cancer) v8 | IVA기 전립선암 AJCC(American Joint Committee on Cancer) v8 | IVB기 전립선암 AJCC(American Joint Committee on Cancer) v8미국
-
Jonsson Comprehensive Cancer Center아직 모집하지 않음전립선암 | IVB기 전립선암 American Joint Committee on Cancer(AJCC) v8미국
-
Rashmi Verma, MDNational Cancer Institute (NCI)모병거세저항성 전립선암 | 전이성 전립선 선암종 | IVB기 전립선암 American Joint Committee on Cancer(AJCC) v8미국
-
Jonsson Comprehensive Cancer Center빼는전립선 선암종 | 2기 전립선암 AJCC v8 | IIC기 전립선암 AJCC v8 | IIA기 전립선암 AJCC v8 | IIB기 전립선암 AJCC v8 | 1기 전립선암 American Joint Committee on Cancer(AJCC) v8미국
-
Jonsson Comprehensive Cancer CenterMiraDX모집하지 않고 적극적으로전립선 선암종 | 2기 전립선암 AJCC v8 | IIC기 전립선암 AJCC v8 | IIA기 전립선암 AJCC v8 | IIB기 전립선암 AJCC v8 | 1기 전립선암 American Joint Committee on Cancer(AJCC) v8미국
-
Jonsson Comprehensive Cancer Center종료됨거세저항성 전립선암 | 전이성 전립선암 | IVA기 전립선암 AJCC v8 | IVB기 전립선암 AJCC v8 | IV기 전립선암 American Joint Committee on Cancer(AJCC) v8미국
-
Jonsson Comprehensive Cancer CenterProgenics Pharmaceuticals, Inc.종료됨2기 전립선암 AJCC v8 | IIIA기 전립선암 AJCC v8 | IIIB기 전립선암 AJCC v8 | IIC기 전립선암 AJCC v8 | 3기 전립선암 AJCC v8 | IIIC기 전립선암 AJCC v8 | IIA기 전립선암 AJCC v8 | IIB기 전립선암 AJCC v8 | 1기 전립선암 American Joint Committee on Cancer(AJCC) v8미국
-
Assiut University아직 모집하지 않음South Egypt Cancer Institute(SECI)에서 소아 악성종양 환자에 대한 KDIGO 기준을 사용하여 AKI의 누적 발병률을 확인하기 위해
-
Jonsson Comprehensive Cancer CenterNational Cancer Institute (NCI)모집하지 않고 적극적으로III기 전립선 선암종 AJCC v7 | II기 전립선 선암종 AJCC v7 | 1기 전립선 선암종 American Joint Committee on Cancer(AJCC) v7미국
PTC596에 대한 임상 시험
-
Nationwide Children's HospitalPTC Therapeutics모집하지 않고 적극적으로
-
University of OklahomaPTC Therapeutics완전한
-
PTC Therapeutics모집하지 않고 적극적으로평활근육종미국, 영국, 프랑스, 이탈리아, 네덜란드, 스페인, 호주, 캐나다, 브라질, 독일, 헝가리, 폴란드