Harvinaisten sairauksien kliininen tutkimusverkosto: neurofysiologiset korrelaatiot
tiistai 3. elokuuta 2021 päivittänyt: Alan Percy, University of Alabama at Birmingham
Rett-oireyhtymä, MECP2-kaksoistumis ja Rett-liittyvien sairauksien konsortio, harvinaisten sairauksien kliininen tutkimusverkosto: neurofysiologiset korrelaatiot
Tämän projektin yleisenä tarkoituksena on edistää Rett-oireyhtymän (RTT), MECP2-kaksoistumisen (MECP2 Dup) ja RTT:hen liittyvien häiriöiden (CDKL5, FOXG1) neurofysiologisten piirteiden ymmärtämistä, jotta saadaan käsitys taudin patogeneesistä painottaen biomarkkerien tunnistamista. taudin evoluutiosta ja vakavuudesta.
Tämä erityinen tutkimus on kietoutunut ydintutkimukseen Natural History of Rett Syndrome and Related Disorders (RTT5211), joka luonnehtii erilaisia kliinisiä osatekijöitä ja genotyyppi-fenotyyppikorrelaatioita ja tarjoaa fenotyyppistä tietoa neurofysiologisten parametrien kliinisen merkityksen määrittämiseksi; Täällä olevat opiskeluaineet ovat rinnakkain ja ensisijaisesti ilmoittautuneet RTT5211:een.
Ehdotetut tutkimukset toimivat pohjana tuleville translaatiotutkimuksille, mukaan lukien biomarkkerien jatkojalostaminen, tulosmittausten kehittäminen ja kliiniset tutkimukset sinänsä.
Tutkimuksen yleiskatsaus
Tila
Valmis
Interventio / Hoito
Yksityiskohtainen kuvaus
Henkilöillä, joilla on RTT:tä, MECP2 Dup -tautia ja RTT:hen liittyviä häiriöitä, on merkittäviä poikkeavuuksia useissa neurofysiologisissa mittauksissa, kuten EEG:ssä ja herätetyissä potentiaalisissa (EP).
Edustavilla eläinmalleilla tehdyt tutkimukset toistavat monia näistä poikkeavuuksista.
Vähän tiedetään näiden neurofysiologisten löydösten välisestä suhteesta taudin kehitykseen, vaikeusasteeseen ja erityisiin kliinisiin piirteisiin.
Siksi pidetään todennäköisenä, että tällaisten neurofysiologisten piirteiden yksityiskohtainen ymmärtäminen antaisi lisätietoa taudin patogeneesistä ja johtaisi sairauden tilan ja eri piirteiden vakavuuden biomarkkereihin.
Näin ollen erikoistuneita neurofysiologisia arviointeja hankitaan ilman sedaatiota tai muuta farmakologista manipulaatiota 170 koehenkilön alajoukolle: 60 RTT:tä, 18 MECP2 Dup -tapausta, 32 RTT:hen liittyvää sairautta ja 60 ikään sopivaa tyypillisesti kehittyvää kontrollia (30 naista). , 30 miestä).
Ensisijaiset arvioinnit sisältävät auditiivisen ERP:n (AEP) ja visuaalisen ERP:n (VEP) sekä ERP-hankintojen aikana saatujen tiettyjen rytmien/kaistatoimintojen toissijaiset analyysit (gammakaistan muutokset ja etuosan alfakaistan epäsymmetria).
Henkilöitä rekrytoidaan iän ja vakavuuden mukaan.
Projektin päätavoitteena on tunnistaa mahdollisia biomarkkereita, joista voi tulla mittareita interventio- ja muihin translaatiotutkimuksiin ja samalla antaa tietoa RTT:n, MECP2 Dup:n ja RTT:hen liittyvien sairauksien epänormaalista synaptisesta aktiivisuudesta ja patogeneesistä.
Siksi ehdotetut arvioinnit suoritetaan kaikissa kolmessa tähän konsortioon (RTT5211) ilmoittautuneille tutkimusryhmille: RTT, MECP2 Dup ja RTT:hen liittyvät sairaudet.
Löydökset kussakin häiriöryhmässä yhdistetään pitkittäisen kliinisen ja neurobehavioristisen datan (RTT5211) tavoitteisiin sekä biologisiin tekijöihin ja genotyypitykseen, jotka voivat olla yhteydessä kliiniseen vaikeusasteeseen (RTT5213).
RTT:n, MECP2 Dup:n ja RTT:hen liittyvien sairauksien neurofysiologiset parametrit eivät korreloi vain toistensa kanssa, vaan myös sairauden vaiheeseen, yleisiin kliinisen vakavuuden pisteisiin ja tutkiviin analyyseihin, joissa on erityisiä kliinisiä piirteitä; nämä toistetaan enintään 3 kertaa (eli vuosittaiset [joka 10-14 kuukauden] arvioinnit RTT5211-protokollan vierailujen yhteydessä) tutkimuksen aikana.
Tätä tarkoitusta varten käytetään lineaarista regressiota ja lineaarisia sekamalleja.
Alustavat ja julkaistut tiedot osoittavat, että RTT:llä ja MECP2 Dupilla on selkeät kuviot aivokuoren prosessoinnissa AEP:ssä, VEP osoittaa häiriötä ja iästä/sairausvaiheesta riippuvia muutoksia.
Fenotyyppinen vakavuus voi liittyä tiettyihin ERP-parametreihin, koska mutaatioiden (vakavuus)luokan vaikutuksia havaittiin.
Lisäksi spesifisten EEG-rytmien/kaistatoimintojen toissijaiset analyysit laajentavat alustavia tutkimuksiamme, jotka osoittavat alfavyöhykkeen epäsymmetriaa ahdistuksen kaltaisen vasteen merkkinä RTT:ssä.
Opintotyyppi
Havainnollistava
Ilmoittautuminen (Todellinen)
185
Yhteystiedot ja paikat
Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.
Opiskelupaikat
-
-
Colorado
-
Denver, Colorado, Yhdysvallat, 80045-2571
- University of Colorado Denver
-
-
Massachusetts
-
Boston, Massachusetts, Yhdysvallat, 02115-5724
- Boston Children's Hospital
-
-
Ohio
-
Cincinnati, Ohio, Yhdysvallat, 45229
- Cincinnati Children's Hospital
-
-
Pennsylvania
-
Philadelphia, Pennsylvania, Yhdysvallat, 19104-4318
- Children's Hospital of Philadelphia
-
-
Tennessee
-
Nashville, Tennessee, Yhdysvallat, 37212
- Vanderbilt University
-
-
Osallistumiskriteerit
Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.
Kelpoisuusvaatimukset
Opintokelpoiset iät
2 vuotta - 65 vuotta (Lapsi, Aikuinen, Vanhempi Aikuinen)
Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia
Ei
Sukupuolet, jotka voivat opiskella
Kaikki
Näytteenottomenetelmä
Todennäköisyysnäyte
Tutkimusväestö
Henkilöt, joilla on RTT, MECP2 Dup ja RTT:hen liittyvät häiriöt (mutaatiot tai deleetiot CDKL5- ja FOXG1-geeneissä), jotka on myös rekisteröity RTT5211-protokollaan, joka kerää pitkittäistä kliinistä ja neurobehavioristista tietoa edellä mainituista häiriöistä. Osallistujat linkitetään RTT5211-protokollaan heidän RDCRN-tunnistenumeroillaan. Kaikki osallistujat testataan MECP2-, CDKL5- ja/tai FOXG1-mutaatioiden varalta; ne, joilla on RTT-fenotyyppi, arvioidaan klassisen tai epätyypillisen RTT:n diagnostisten kriteerien perusteella. Fenotyyppistä valintaa ei tehdä; kohortti edustaa kutakin häiriötä.
60 tyypillisesti kehittyvää tyttöä ja poikaa (kumpaakin 30) otetaan mukaan kontrolleina kaikille kolmelle kohortille, joiden ikä vastaa RTT/CDKL5-tyttöjen ja MECP2 Dup/FOXG1 -poikien kohortteja.
Kuvaus
Sisällyttämiskriteerit: Henkilöt, joilla on RTT-, MECP2 Dup- ja RTT:hen liittyviä häiriöitä (mutaatioita tai deleetioita CDKL5- ja FOXG1-geeneissä), jotka on myös rekisteröity RTT5211-protokollaan, joka kerää pitkittäisiä kliinisiä ja hermostollisia käyttäytymistietoja, linkitetään RTT5211-protokollaan. RDCRN-tunnistenumerot. Mitään fenotyyppistä kohteiden valintaa ei suoriteta; odotamme, että kohortti edustaa kutakin häiriötä.
60 tyypillisesti kehittyvän tytön ja pojan kohortti (kumpaakin 30) otetaan mukaan kontrolliin. Tyypillinen kehitys kontrolliryhmässä vahvistetaan normaalisti älykkyysosamäärällä tai vastaavilla pisteillä kehitystesteissä, joissa käytetään standardoituja mittareita, ja negatiivisilla psykiatrisilla diagnooseilla standardoidussa diagnostisessa haastattelussa, joka annettiin heidän äideilleen, isilleen tai huoltajilleen (Lasten ja nuorten diagnostinen haastattelu, tarkistettu: Vanhempien versio). Kaikilla kontrollihenkilöillä on oltava negatiivinen historia neurologisesta vajaatoiminnasta tai neuropsykiatrisista tiloista, eikä heillä ole kliinisiä todisteita geneettisestä häiriöstä.
Poissulkemiskriteerit: Henkilöt, jotka eivät täytä yllä olevia ehtoja, suljetaan pois.
Opintosuunnitelma
Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.
Miten tutkimus on suunniteltu?
Suunnittelun yksityiskohdat
- Havaintomallit: Kohortti
- Aikanäkymät: Tulevaisuuden
Kohortit ja interventiot
Ryhmä/Kohortti |
Interventio / Hoito |
|---|---|
|
Rettin syndrooma
Kuulo- ja visuaalisiin tapahtumiin liittyvät potentiaalit (ERP) ja EEG 60 henkilöllä, joilla on Rett-oireyhtymä.
|
Tarkemmin sanottuna arvioimme AEP:tä ja VEP:tä enintään kolmen standardoidun istunnon (eli vuosittain [10–14 kuukauden välein]) kautta.
ERP-tallenteet tarjoavat myös tietoja tietyille rytmi-/kaista- (gamma- ja alfa-) kuvioanalyysille toissijaisina mittauksina sekä teknisiä valvontatietoja, jotka auttavat sulkemaan pois niitä, joilla on samanaikaisia kohtauksia.
|
|
MECP2-kaksoisoireyhtymä
Kuuloon ja visuaaliseen tapahtumaan liittyvät potentiaalit (ERP) ja EEG 18 yksilöllä, joilla on MECP2-kaksoisoireyhtymä.
|
Tarkemmin sanottuna arvioimme AEP:tä ja VEP:tä enintään kolmen standardoidun istunnon (eli vuosittain [10–14 kuukauden välein]) kautta.
ERP-tallenteet tarjoavat myös tietoja tietyille rytmi-/kaista- (gamma- ja alfa-) kuvioanalyysille toissijaisina mittauksina sekä teknisiä valvontatietoja, jotka auttavat sulkemaan pois niitä, joilla on samanaikaisia kohtauksia.
|
|
Rettiin liittyvät häiriöt
Kuulo- ja visuaalisiin tapahtumiin liittyvät potentiaalit (ERP) ja EEG 18 yksilöllä, joilla oli CDKL5-oireyhtymä, ja 14 henkilöllä, joilla on FOXG1-oireyhtymä.
|
Tarkemmin sanottuna arvioimme AEP:tä ja VEP:tä enintään kolmen standardoidun istunnon (eli vuosittain [10–14 kuukauden välein]) kautta.
ERP-tallenteet tarjoavat myös tietoja tietyille rytmi-/kaista- (gamma- ja alfa-) kuvioanalyysille toissijaisina mittauksina sekä teknisiä valvontatietoja, jotka auttavat sulkemaan pois niitä, joilla on samanaikaisia kohtauksia.
|
|
Säätimet
Kuulo- ja visuaalisiin tapahtumiin liittyvät potentiaalit (ERP) ja EEG 60 kontrollihenkilöllä (30 miestä ja 30 naista).
|
Tarkemmin sanottuna arvioimme AEP:tä ja VEP:tä enintään kolmen standardoidun istunnon (eli vuosittain [10–14 kuukauden välein]) kautta.
ERP-tallenteet tarjoavat myös tietoja tietyille rytmi-/kaista- (gamma- ja alfa-) kuvioanalyysille toissijaisina mittauksina sekä teknisiä valvontatietoja, jotka auttavat sulkemaan pois niitä, joilla on samanaikaisia kohtauksia.
|
Mitä tutkimuksessa mitataan?
Ensisijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Kuulotapahtumaan liittyvät mahdollisuudet
Aikaikkuna: 3 vuotta
|
EEG suodatetaan välillä 0,5 - 400 Hz.
EEG segmentoidaan jokaisen ärsykeesityksen ympärille.
200 ms ennen 1 000 ms jokaisen ärsykkeen jälkeen kerätään ja lasketaan keskiarvo jokaiselle kokeelle jokaiselle elektrodille.
Elektrodeja, joilla on korkeimmat keskiarvoiset N1-aaltomuodot ja joiden ennustetaan olevan posterior temporaalisia (T5/P3/T3) elektrodeja, käytetään myöhempään analyysiin.
Keskiarvoistetut aaltomuodot analysoidaan latenssin suhteen N1- ja P1-huippuihin, joista kuulotapahtumaan liittyvät potentiaalit ovat tilastollisen analyysin pääparametri.
|
3 vuotta
|
|
Visuaaliset tapahtumaan liittyvät mahdollisuudet
Aikaikkuna: 3 vuotta
|
VEP-analyysi on samanlainen kuin AEP-analyysi.
EEG valmistetaan käyttämällä samaa menetelmää, mutta käyttämällä niskakyhmyelektrodeja, joissa Oz on analyysin ensisijainen elektrodi.
EEG:stä lasketaan keskiarvo 200 ms:sta ennen 1 000 ms:iin ärsykkeen jälkeistä aikaa.
N1-, P1- ja N2-komponentit tunnistetaan ja niistä lasketaan keskiarvo ja piikkien latenssi ja amplitudi kvantifioidaan.
P1-latenssi ja N1-P1-aika ovat tutkimuksen ensisijainen päätepiste.
Latenssia käytetään tilastollisena parametrina.
|
3 vuotta
|
|
EEG
Aikaikkuna: 3 vuotta
|
Taajuuspohjaista analyysiä varten 10-20 kymmenen sekunnin kohinatonta EEG-jaksoa ilman selkeää silmänräpäystä hereillä ollessa ja silmät auki; 10 kymmenen sekunnin jaksoa hereillä ja silmät kiinni (videolla arvioituna); ja 10-20 kymmenen sekunnin EEG-jaksoa kunkin univaiheen aikana analysoidaan.
EEG:n esiseulonta mallinsovitusalgoritmilla (EEGlab) voidaan vähentää tarkistettavan tiedon määrää.
Theta- ja gamma-kaistan toiminnan osalta EEG-taajuus välitetään suodatettuna välillä 2-10 ja 25-70 Hz, ja FFT suoritetaan suodatetuille tiedoille.
Piikin sijainti, taajuus ja aktiivisuus (muutos nukkuessa, silmien sulkeminen, stimulaatio) lasketaan.
|
3 vuotta
|
Yhteistyökumppanit ja tutkijat
Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.
Sponsori
Yhteistyökumppanit
Tutkijat
- Päätutkija: Eric Marsh, MD, PhD, Children's Hospital of Philadelphia
Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä
Tutkimusta koskevien tietojen syöttämisestä vastaava henkilö toimittaa nämä julkaisut vapaaehtoisesti. Nämä voivat koskea mitä tahansa tutkimukseen liittyvää.
Yleiset julkaisut
- Gandal MJ, Edgar JC, Ehrlichman RS, Mehta M, Roberts TP, Siegel SJ. Validating gamma oscillations and delayed auditory responses as translational biomarkers of autism. Biol Psychiatry. 2010 Dec 15;68(12):1100-6. doi: 10.1016/j.biopsych.2010.09.031.
- Peters SU, Gordon RL, Key AP. Induced gamma oscillations differentiate familiar and novel voices in children with MECP2 duplication and Rett syndromes. J Child Neurol. 2015 Feb;30(2):145-52. doi: 10.1177/0883073814530503. Epub 2014 Apr 27.
- Deregnier RA, Nelson CA, Thomas KM, Wewerka S, Georgieff MK. Neurophysiologic evaluation of auditory recognition memory in healthy newborn infants and infants of diabetic mothers. J Pediatr. 2000 Dec;137(6):777-84. doi: 10.1067/mpd.2000.109149.
- Rojas DC, Teale PD, Maharajh K, Kronberg E, Youngpeter K, Wilson LB, Wallace A, Hepburn S. Transient and steady-state auditory gamma-band responses in first-degree relatives of people with autism spectrum disorder. Mol Autism. 2011 Jul 5;2:11. doi: 10.1186/2040-2392-2-11.
- Liao W, Gandal MJ, Ehrlichman RS, Siegel SJ, Carlson GC. MeCP2+/- mouse model of RTT reproduces auditory phenotypes associated with Rett syndrome and replicate select EEG endophenotypes of autism spectrum disorder. Neurobiol Dis. 2012 Apr;46(1):88-92. doi: 10.1016/j.nbd.2011.12.048. Epub 2012 Jan 9.
- LeBlanc JJ, DeGregorio G, Centofante E, Vogel-Farley VK, Barnes K, Kaufmann WE, Fagiolini M, Nelson CA. Visual evoked potentials detect cortical processing deficits in Rett syndrome. Ann Neurol. 2015 Nov;78(5):775-86. doi: 10.1002/ana.24513. Epub 2015 Sep 18.
- Khwaja OS, Ho E, Barnes KV, O'Leary HM, Pereira LM, Finkelstein Y, Nelson CA 3rd, Vogel-Farley V, DeGregorio G, Holm IA, Khatwa U, Kapur K, Alexander ME, Finnegan DM, Cantwell NG, Walco AC, Rappaport L, Gregas M, Fichorova RN, Shannon MW, Sur M, Kaufmann WE. Safety, pharmacokinetics, and preliminary assessment of efficacy of mecasermin (recombinant human IGF-1) for the treatment of Rett syndrome. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014 Mar 25;111(12):4596-601. doi: 10.1073/pnas.1311141111. Epub 2014 Mar 12.
- Larimore JL, Chapleau CA, Kudo S, Theibert A, Percy AK, Pozzo-Miller L. Bdnf overexpression in hippocampal neurons prevents dendritic atrophy caused by Rett-associated MECP2 mutations. Neurobiol Dis. 2009 May;34(2):199-211. doi: 10.1016/j.nbd.2008.12.011. Epub 2009 Jan 3.
- Blackman MP, Djukic B, Nelson SB, Turrigiano GG. A critical and cell-autonomous role for MeCP2 in synaptic scaling up. J Neurosci. 2012 Sep 26;32(39):13529-36. doi: 10.1523/JNEUROSCI.3077-12.2012.
- Stuss DP, Boyd JD, Levin DB, Delaney KR. MeCP2 mutation results in compartment-specific reductions in dendritic branching and spine density in layer 5 motor cortical neurons of YFP-H mice. PLoS One. 2012;7(3):e31896. doi: 10.1371/journal.pone.0031896. Epub 2012 Mar 7.
- Kaufmann WE, Johnston MV, Blue ME. MeCP2 expression and function during brain development: implications for Rett syndrome's pathogenesis and clinical evolution. Brain Dev. 2005 Nov;27 Suppl 1:S77-S87. doi: 10.1016/j.braindev.2004.10.008. Epub 2005 Sep 22.
- Na ES, Nelson ED, Adachi M, Autry AE, Mahgoub MA, Kavalali ET, Monteggia LM. A mouse model for MeCP2 duplication syndrome: MeCP2 overexpression impairs learning and memory and synaptic transmission. J Neurosci. 2012 Feb 29;32(9):3109-17. doi: 10.1523/JNEUROSCI.6000-11.2012.
- Wang IT, Allen M, Goffin D, Zhu X, Fairless AH, Brodkin ES, Siegel SJ, Marsh ED, Blendy JA, Zhou Z. Loss of CDKL5 disrupts kinome profile and event-related potentials leading to autistic-like phenotypes in mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 Dec 26;109(52):21516-21. doi: 10.1073/pnas.1216988110. Epub 2012 Dec 10.
- Na ES, Nelson ED, Kavalali ET, Monteggia LM. The impact of MeCP2 loss- or gain-of-function on synaptic plasticity. Neuropsychopharmacology. 2013 Jan;38(1):212-9. doi: 10.1038/npp.2012.116. Epub 2012 Jul 11.
- Chao HT, Zoghbi HY, Rosenmund C. MeCP2 controls excitatory synaptic strength by regulating glutamatergic synapse number. Neuron. 2007 Oct 4;56(1):58-65. doi: 10.1016/j.neuron.2007.08.018.
- 17. Wechsler DL (1991). The Wechsler Intelligence Scale for Children -III. San Antonio: The Psychological Corporation.
- 18. Reich MJ, Shayka T, Taibleson C (1991) The Diagnostic Interview for Children and Adolescents-Revised. St Louis: Washington University Press.
- Neul JL, Fang P, Barrish J, Lane J, Caeg EB, Smith EO, Zoghbi H, Percy A, Glaze DG. Specific mutations in methyl-CpG-binding protein 2 confer different severity in Rett syndrome. Neurology. 2008 Apr 15;70(16):1313-21. doi: 10.1212/01.wnl.0000291011.54508.aa. Epub 2008 Mar 12.
- Bebbington A, Anderson A, Ravine D, Fyfe S, Pineda M, de Klerk N, Ben-Zeev B, Yatawara N, Percy A, Kaufmann WE, Leonard H. Investigating genotype-phenotype relationships in Rett syndrome using an international data set. Neurology. 2008 Mar 11;70(11):868-75. doi: 10.1212/01.wnl.0000304752.50773.ec.
- Cuddapah VA, Pillai RB, Shekar KV, Lane JB, Motil KJ, Skinner SA, Tarquinio DC, Glaze DG, McGwin G, Kaufmann WE, Percy AK, Neul JL, Olsen ML. Methyl-CpG-binding protein 2 (MECP2) mutation type is associated with disease severity in Rett syndrome. J Med Genet. 2014 Mar;51(3):152-8. doi: 10.1136/jmedgenet-2013-102113. Epub 2014 Jan 7.
- Goffin D, Allen M, Zhang L, Amorim M, Wang IT, Reyes AR, Mercado-Berton A, Ong C, Cohen S, Hu L, Blendy JA, Carlson GC, Siegel SJ, Greenberg ME, Zhou Z. Rett syndrome mutation MeCP2 T158A disrupts DNA binding, protein stability and ERP responses. Nat Neurosci. 2011 Nov 27;15(2):274-83. doi: 10.1038/nn.2997.
- McLeod F, Ganley R, Williams L, Selfridge J, Bird A, Cobb SR. Reduced seizure threshold and altered network oscillatory properties in a mouse model of Rett syndrome. Neuroscience. 2013 Feb 12;231:195-205. doi: 10.1016/j.neuroscience.2012.11.058. Epub 2012 Dec 10.
- Pillion JP, Naidu S. Auditory brainstem response findings in Rett syndrome: stability over time. J Pediatr. 2000 Sep;137(3):393-6. doi: 10.1067/mpd.2000.107952.
- D'Cruz JA, Wu C, Zahid T, El-Hayek Y, Zhang L, Eubanks JH. Alterations of cortical and hippocampal EEG activity in MeCP2-deficient mice. Neurobiol Dis. 2010 Apr;38(1):8-16. doi: 10.1016/j.nbd.2009.12.018. Epub 2010 Jan 4.
- Delorme A, Makeig S. EEGLAB: an open source toolbox for analysis of single-trial EEG dynamics including independent component analysis. J Neurosci Methods. 2004 Mar 15;134(1):9-21. doi: 10.1016/j.jneumeth.2003.10.009.
- Brown MW 3rd, Porter BE, Dlugos DJ, Keating J, Gardner AB, Storm PB Jr, Marsh ED. Comparison of novel computer detectors and human performance for spike detection in intracranial EEG. Clin Neurophysiol. 2007 Aug;118(8):1744-52. doi: 10.1016/j.clinph.2007.04.017. Epub 2007 Jun 1.
Opintojen ennätyspäivät
Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan julkisella verkkosivustolla.
Opi tärkeimmät päivämäärät
Opiskelun aloitus (Todellinen)
Maanantai 2. tammikuuta 2017
Ensisijainen valmistuminen (Todellinen)
Lauantai 31. heinäkuuta 2021
Opintojen valmistuminen (Todellinen)
Lauantai 31. heinäkuuta 2021
Opintoihin ilmoittautumispäivät
Ensimmäinen lähetetty
Keskiviikko 1. maaliskuuta 2017
Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit
Maanantai 6. maaliskuuta 2017
Ensimmäinen Lähetetty (Todellinen)
Perjantai 10. maaliskuuta 2017
Tutkimustietojen päivitykset
Viimeisin päivitys julkaistu (Todellinen)
Torstai 5. elokuuta 2021
Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit
Tiistai 3. elokuuta 2021
Viimeksi vahvistettu
Sunnuntai 1. elokuuta 2021
Lisää tietoa
Tähän tutkimukseen liittyvät termit
Avainsanat
Muita asiaankuuluvia MeSH-ehtoja
- Patologiset prosessit
- Hermoston sairaudet
- Neurologiset ilmenemismuodot
- Neurokäyttäytymisoireet
- Sairauden ominaisuudet
- Sairaus
- Geneettiset sairaudet, synnynnäiset
- Geneettiset sairaudet, X-Linked
- Henkinen kehitysvammaisuus, X-Linked
- Henkinen vamma
- Heredodegeneratiiviset häiriöt, hermosto
- Oireyhtymä
- Rettin syndrooma
- Harvinaiset sairaudet
Muut tutkimustunnusnumerot
- RDCRN 5212
Yksittäisten osallistujien tietojen suunnitelma (IPD)
Aiotko jakaa yksittäisten osallistujien tietoja (IPD)?
Joo
IPD-suunnitelman kuvaus
Tiedot lähetetään NDAR/dbGAP:lle.
Lääke- ja laitetiedot, tutkimusasiakirjat
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää lääkevalmistetta
Ei
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää laitetuotetta
Ei
Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .