T-säätelysolut diabeettisessa tyypin 2 nefropatiassa
T-säätelysolujen rooli tyypin 2 diabeettisessa nefropatiassa
Diabetes mellitus on yksi yleisimmistä terveysongelmista maailmanlaajuisesti. Diabeettisesta nefropatiasta on tullut johtava loppuvaiheen munuaissairauden syy maailmanlaajuisesti, ja se liittyy lisääntyneeseen kardiovaskulaariseen riskiin.
Perinteisesti metaboliset ja hemodynaamiset tekijät ovat munuaisvaurioiden pääasiallisia syitä potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes ja diabeettinen nefropatia, joita molempia pidetään ei-immuunisairauksina. Sarjatutkimukset ovat osoittaneet, että diabeettinen nefropatia on metabolinen ja hemodynaaminen häiriö, jossa tulehduksilla on keskeinen rooli prosessissa.
Tutkimuksen yleiskatsaus
Tila
Interventio / Hoito
Yksityiskohtainen kuvaus
On raportoitu, että diabeettisten rottien glomerulaariset tyvikalvot indusoivat merkittävästi suurempia määriä tuumorinekroottista tekijä-alfaa ja interleukiini-1:tä kuin silloin, kun näitä soluja inkuboitiin ei-diabeettisten rottien tyvikalvojen kanssa.
Nämä uudet havainnot olivat ensimmäiset, jotka viittaavat siihen, että tulehdukselliset sytokiinit voivat osallistua diabeettisen nefropatian patogeneesiin. Erilaistumissolujen klusterilla uskotaan olevan keskeinen rooli immuunivasteiden moduloinnissa. Kasvainnekroottinen tekijä-alfa ja interleukiini-6 sekä indusoivat tulehdusta autoimmuunisairauksien patogeneesissä.
T-säätelysoluilla on immunosuppressiivisia vaikutuksia, jotka ovat tärkeitä immuunijärjestelmän homeostaasin ylläpitämisessä tuottamalla anti-inflammatorisia sytokiinejä, kuten interleukiini-10:tä ja transformoimalla kasvutekijä-b:tä.
Tämän työn tavoitteena on T-säätelysolujen rooli: (Erilaistumisklusteri 4, Erilaistumisklusteri 25, Erilaistumisklusteri 127, haarukkapäälaatikko P3 -solut) diabeettisen nefropatian eri vaiheissa ennen hemodialyysin aloittamista.
Opintotyyppi
Ilmoittautuminen (Odotettu)
Yhteystiedot ja paikat
Osallistumiskriteerit
Kelpoisuusvaatimukset
Opintokelpoiset iät
Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia
Sukupuolet, jotka voivat opiskella
Näytteenottomenetelmä
Tutkimusväestö
Kuvaus
Sisällyttämiskriteerit:
Yli 20-vuotiaat aikuispotilaat, joilla on diagnosoitu tyypin 2 diabetes ja joilla on mikroalbuminuria, makroalbuminuria tai munuaisten vajaatoiminta
Poissulkemiskriteerit:
Potilaat, joilla on iskeeminen sydänsairaus, muut autoimmuunisairaudet ja hepatiitti C- tai B-positiiviset potilaat.
b - Diabeettista nefropatiaa sairastavat potilaat, jotka saavat dialyysihoitoa c - Potilaat, joilla on muita syitä munuaissairauksiin, kuten glomerulonefriitti
Opintosuunnitelma
Miten tutkimus on suunniteltu?
Suunnittelun yksityiskohdat
- Havaintomallit: Case-Control
- Aikanäkymät: Tulevaisuuden
Kohortit ja interventiot
Ryhmä/Kohortti |
Interventio / Hoito |
|---|---|
|
1
tyypin 2 diabeettisen nefropatian tapauksia
|
T-säätelysolujen rooli diabeettisen nefropatian potilailla
|
|
2
normaalien kohteiden kontrollit
|
T-säätelysolujen rooli diabeettisen nefropatian potilailla
|
Mitä tutkimuksessa mitataan?
Ensisijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
potilaiden määrä, joilla on positiivisia T-säätelysoluja veressä
Aikaikkuna: yksi viikko
|
tyypin 2 diabeettista nefropatiaa sairastavien potilaiden määrä, joiden veressä on positiivisia T-säätelysoluja
|
yksi viikko
|
Yhteistyökumppanit ja tutkijat
Sponsori
Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä
Yleiset julkaisut
- Wolf G. New insights into the pathophysiology of diabetic nephropathy: from haemodynamics to molecular pathology. Eur J Clin Invest. 2004 Dec;34(12):785-96. doi: 10.1111/j.1365-2362.2004.01429.x.
- Rivero A, Mora C, Muros M, Garcia J, Herrera H, Navarro-Gonzalez JF. Pathogenic perspectives for the role of inflammation in diabetic nephropathy. Clin Sci (Lond). 2009 Mar;116(6):479-92. doi: 10.1042/CS20080394.
- Hasegawa G, Nakano K, Sawada M, Uno K, Shibayama Y, Ienaga K, Kondo M. Possible role of tumor necrosis factor and interleukin-1 in the development of diabetic nephropathy. Kidney Int. 1991 Dec;40(6):1007-12. doi: 10.1038/ki.1991.308.
- Adkins B, Leclerc C, Marshall-Clarke S. Neonatal adaptive immunity comes of age. Nat Rev Immunol. 2004 Jul;4(7):553-64. doi: 10.1038/nri1394. No abstract available.
- Cheng X, Yu X, Ding YJ, Fu QQ, Xie JJ, Tang TT, Yao R, Chen Y, Liao YH. The Th17/Treg imbalance in patients with acute coronary syndrome. Clin Immunol. 2008 Apr;127(1):89-97. doi: 10.1016/j.clim.2008.01.009. Epub 2008 Feb 21. Erratum In: Clin Immunol. 2009 Dec;133(3):447.
- Sakaguchi S, Ono M, Setoguchi R, Yagi H, Hori S, Fehervari Z, Shimizu J, Takahashi T, Nomura T. Foxp3+ CD25+ CD4+ natural regulatory T cells in dominant self-tolerance and autoimmune disease. Immunol Rev. 2006 Aug;212:8-27. doi: 10.1111/j.0105-2896.2006.00427.x.
Opintojen ennätyspäivät
Opi tärkeimmät päivämäärät
Opiskelun aloitus (Odotettu)
Ensisijainen valmistuminen (Odotettu)
Opintojen valmistuminen (Odotettu)
Opintoihin ilmoittautumispäivät
Ensimmäinen lähetetty
Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit
Ensimmäinen Lähetetty (Todellinen)
Tutkimustietojen päivitykset
Viimeisin päivitys julkaistu (Todellinen)
Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit
Viimeksi vahvistettu
Lisää tietoa
Tähän tutkimukseen liittyvät termit
Muita asiaankuuluvia MeSH-ehtoja
Muut tutkimustunnusnumerot
- TRD
Yksittäisten osallistujien tietojen suunnitelma (IPD)
Aiotko jakaa yksittäisten osallistujien tietoja (IPD)?
Lääke- ja laitetiedot, tutkimusasiakirjat
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää lääkevalmistetta
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää laitetuotetta
Yhdysvalloissa valmistettu ja sieltä viety tuote
Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .