T-regulerende cellen bij diabetische type twee nefropathie
De rol van T-regulerende cellen bij type twee diabetische nefropathie
Diabetes mellitus is wereldwijd een van de meest voorkomende gezondheidsproblemen. Diabetische nefropathie is wereldwijd de belangrijkste oorzaak van nierziekte in het eindstadium geworden en wordt in verband gebracht met een verhoogd cardiovasculair risico.
Traditioneel zijn metabole en hemodynamische factoren de belangrijkste oorzaken van nierlaesies bij patiënten met diabetes mellitus type 2 en diabetische nefropathie, beide beschouwd als niet-immuunziekten. Serieel onderzoek heeft aangetoond dat diabetische nefropathie een metabole en hemodynamische aandoening is, waarbij ontsteking een cruciale rol speelt in het proces.
Studie Overzicht
Toestand
Conditie
Interventie / Behandeling
Gedetailleerde beschrijving
Er is gemeld dat glomerulaire basaalmembranen van diabetische ratten significant grotere hoeveelheden tumornecrosefactor-alfa en interleukine-1 induceerden dan wanneer deze cellen werden geïncubeerd met basaalmembranen van niet-diabetische ratten.
Deze nieuwe bevindingen waren de eerste die suggereerden dat inflammatoire cytokines mogelijk deelnemen aan de pathogenese van diabetische nefropathie. Aangenomen wordt dat cluster van differentiatie 4-cellen een centrale rol spelen bij het moduleren van immuunresponsen. Tumor necrotische factor-alfa en interleukine-6, en induceren ontstekingen bij de pathogenese van auto-immuunziekten.
T-regulerende cellen oefenen immunosuppressieve effecten uit die belangrijk zijn voor het behoud van immuunhomeostase door ontstekingsremmende cytokines te produceren, zoals interleukine-10 en transformerende groeifactor-b.
Het doel van dit werk is de rol van T-regulerende cellen: (Cluster van differentiatie 4, Cluster van differentiatie 25, Cluster van differentiatie 127, forkhead box P3-cellen) in de verschillende stadia van diabetische nefropathie vóór de start van hemodialyse.
Studietype
Inschrijving (Verwacht)
Contacten en locaties
Deelname Criteria
Geschiktheidscriteria
Leeftijden die in aanmerking komen voor studie
Accepteert gezonde vrijwilligers
Geslachten die in aanmerking komen voor studie
Bemonsteringsmethode
Studie Bevolking
Beschrijving
Inclusiecriteria:
Volwassen patiënten ouder dan 20 jaar met de diagnose diabetes mellitus type 2 en microalbuminurie, macroalbuminurie of nierinsufficiëntie
Uitsluitingscriteria:
Patiënten met ischemische hartziekte, andere auto-immuunziekten en hepatitis C- of B-positieve patiënten.
b-Patiënten met diabetische nefropathie die worden gedialyseerd c- Patiënten met een andere oorzaak van nierziekte, zoals glomerulonefritis
Studie plan
Hoe is de studie opgezet?
Ontwerpdetails
- Observatiemodellen: Case-control
- Tijdsperspectieven: Prospectief
Cohorten en interventies
Groep / Cohort |
Interventie / Behandeling |
|---|---|
|
1
gevallen van diabetes type 2 nefropathie
|
rol van T-regulerende cellen bij patiënten met diabetische nefropathie
|
|
2
controles van normale proefpersonen
|
rol van T-regulerende cellen bij patiënten met diabetische nefropathie
|
Wat meet het onderzoek?
Primaire uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Maatregel Beschrijving |
Tijdsspanne |
|---|---|---|
|
aantal patiënten met positieve T-regulerende cellen in het bloed
Tijdsspanne: een week
|
aantal patiënten met diabetische nefropathie type 2 met positieve T-regulerende cellen in het bloed
|
een week
|
Medewerkers en onderzoekers
Sponsor
Publicaties en nuttige links
Algemene publicaties
- Wolf G. New insights into the pathophysiology of diabetic nephropathy: from haemodynamics to molecular pathology. Eur J Clin Invest. 2004 Dec;34(12):785-96. doi: 10.1111/j.1365-2362.2004.01429.x.
- Rivero A, Mora C, Muros M, Garcia J, Herrera H, Navarro-Gonzalez JF. Pathogenic perspectives for the role of inflammation in diabetic nephropathy. Clin Sci (Lond). 2009 Mar;116(6):479-92. doi: 10.1042/CS20080394.
- Hasegawa G, Nakano K, Sawada M, Uno K, Shibayama Y, Ienaga K, Kondo M. Possible role of tumor necrosis factor and interleukin-1 in the development of diabetic nephropathy. Kidney Int. 1991 Dec;40(6):1007-12. doi: 10.1038/ki.1991.308.
- Adkins B, Leclerc C, Marshall-Clarke S. Neonatal adaptive immunity comes of age. Nat Rev Immunol. 2004 Jul;4(7):553-64. doi: 10.1038/nri1394. No abstract available.
- Cheng X, Yu X, Ding YJ, Fu QQ, Xie JJ, Tang TT, Yao R, Chen Y, Liao YH. The Th17/Treg imbalance in patients with acute coronary syndrome. Clin Immunol. 2008 Apr;127(1):89-97. doi: 10.1016/j.clim.2008.01.009. Epub 2008 Feb 21. Erratum In: Clin Immunol. 2009 Dec;133(3):447.
- Sakaguchi S, Ono M, Setoguchi R, Yagi H, Hori S, Fehervari Z, Shimizu J, Takahashi T, Nomura T. Foxp3+ CD25+ CD4+ natural regulatory T cells in dominant self-tolerance and autoimmune disease. Immunol Rev. 2006 Aug;212:8-27. doi: 10.1111/j.0105-2896.2006.00427.x.
Studie record data
Bestudeer belangrijke data
Studie start (Verwacht)
Primaire voltooiing (Verwacht)
Studie voltooiing (Verwacht)
Studieregistratiedata
Eerst ingediend
Eerst ingediend dat voldeed aan de QC-criteria
Eerst geplaatst (Werkelijk)
Updates van studierecords
Laatste update geplaatst (Werkelijk)
Laatste update ingediend die voldeed aan QC-criteria
Laatst geverifieerd
Meer informatie
Termen gerelateerd aan deze studie
Aanvullende relevante MeSH-voorwaarden
Andere studie-ID-nummers
- TRD
Plan Individuele Deelnemersgegevens (IPD)
Bent u van plan om gegevens van individuele deelnemers (IPD) te delen?
Informatie over medicijnen en apparaten, studiedocumenten
Bestudeert een door de Amerikaanse FDA gereguleerd geneesmiddel
Bestudeert een door de Amerikaanse FDA gereguleerd apparaatproduct
product vervaardigd in en geëxporteerd uit de V.S.
Deze informatie is zonder wijzigingen rechtstreeks van de website clinicaltrials.gov gehaald. Als u verzoeken heeft om uw onderzoeksgegevens te wijzigen, te verwijderen of bij te werken, neem dan contact op met register@clinicaltrials.gov. Zodra er een wijziging wordt doorgevoerd op clinicaltrials.gov, wordt deze ook automatisch bijgewerkt op onze website .