T-regulatoriske celler i diabetes type 2 nefropati
Rollen til T-regulatoriske celler i type to diabetisk nefropati
Diabetes mellitus er et av de mest utbredte helseproblemene i verden. Diabetisk nefropati har blitt den ledende årsaken til nyresykdom i sluttstadiet over hele verden og er assosiert med økt kardiovaskulær risiko.
Tradisjonelt er metabolske og hemodynamiske faktorer hovedårsakene til nyreskader hos pasienter med type to diabetes mellitus og diabetisk nefropati, begge betraktet som ikke-immune sykdommer. Serieundersøkelser har vist at diabetisk nefropati er en metabolsk og hemodynamisk lidelse, med betennelse som spiller en viktig rolle i prosessen.
Studieoversikt
Status
Forhold
Intervensjon / Behandling
Detaljert beskrivelse
Det er rapportert at glomerulære basalmembraner fra diabetiske rotter induserte signifikant større mengder Tumor nekrotisk faktor-alfa og Interleukin-1 enn når disse cellene ble inkubert med basalmembraner fra ikke-diabetiske rotter.
Disse nye funnene var de første som antydet at inflammatoriske cytokiner kan delta i patogenesen av diabetisk nefropati. Klynge av differensiering 4-celler antas å spille en sentral rolle i å modulere immunresponser. Tumor nekrotisk faktor-alfa og Interleukin-6, og induserer betennelse i patogenesen av autoimmune sykdommer.
T-regulerende celler utøver immunsuppressive effekter som er viktige for vedlikehold av immunhomeostase ved å produsere antiinflammatoriske cytokiner, slik som Interleukin-10 og transformere vekstfaktor-b.
Målet med dette arbeidet er rollen til T-regulatoriske celler: (Differensieringsklynge 4, differensieringsklynge 25, differensieringsklynge 127, forkheadboks P3-celler) i de forskjellige stadiene av diabetisk nefropati før hemodialysestart.
Studietype
Registrering (Forventet)
Kontakter og plasseringer
Deltakelseskriterier
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
Tar imot friske frivillige
Kjønn som er kvalifisert for studier
Prøvetakingsmetode
Studiepopulasjon
Beskrivelse
Inklusjonskriterier:
Voksne pasienter over 20 år diagnostisert med type 2 diabetes mellitus og har mikroalbuminuri, makroalbuminuri eller nedsatt nyrefunksjon
Ekskluderingskriterier:
Pasienter med iskemisk hjertesykdom, andre autoimmune sykdommer og hepatitt C- eller B-positive pasienter.
b-Pasienter med diabetisk nefropati i dialysebehandling c- Pasienter med andre årsaker til nyresykdommer som glomerulonefritt
Studieplan
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
- Observasjonsmodeller: Case-Control
- Tidsperspektiver: Potensielle
Kohorter og intervensjoner
Gruppe / Kohort |
Intervensjon / Behandling |
|---|---|
|
1
tilfeller av diabetes type to nefropati
|
rollen til T-regulerende celler hos pasienter med diabetisk nefropati
|
|
2
kontroller av normale fag
|
rollen til T-regulerende celler hos pasienter med diabetisk nefropati
|
Hva måler studien?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
rate av pasienter med positive T-regulerende celler i blodet
Tidsramme: en uke
|
antall pasienter med diabetes type to nefropati med positive T-regulerende celler i blod
|
en uke
|
Samarbeidspartnere og etterforskere
Sponsor
Publikasjoner og nyttige lenker
Generelle publikasjoner
- Wolf G. New insights into the pathophysiology of diabetic nephropathy: from haemodynamics to molecular pathology. Eur J Clin Invest. 2004 Dec;34(12):785-96. doi: 10.1111/j.1365-2362.2004.01429.x.
- Rivero A, Mora C, Muros M, Garcia J, Herrera H, Navarro-Gonzalez JF. Pathogenic perspectives for the role of inflammation in diabetic nephropathy. Clin Sci (Lond). 2009 Mar;116(6):479-92. doi: 10.1042/CS20080394.
- Hasegawa G, Nakano K, Sawada M, Uno K, Shibayama Y, Ienaga K, Kondo M. Possible role of tumor necrosis factor and interleukin-1 in the development of diabetic nephropathy. Kidney Int. 1991 Dec;40(6):1007-12. doi: 10.1038/ki.1991.308.
- Adkins B, Leclerc C, Marshall-Clarke S. Neonatal adaptive immunity comes of age. Nat Rev Immunol. 2004 Jul;4(7):553-64. doi: 10.1038/nri1394. No abstract available.
- Cheng X, Yu X, Ding YJ, Fu QQ, Xie JJ, Tang TT, Yao R, Chen Y, Liao YH. The Th17/Treg imbalance in patients with acute coronary syndrome. Clin Immunol. 2008 Apr;127(1):89-97. doi: 10.1016/j.clim.2008.01.009. Epub 2008 Feb 21. Erratum In: Clin Immunol. 2009 Dec;133(3):447.
- Sakaguchi S, Ono M, Setoguchi R, Yagi H, Hori S, Fehervari Z, Shimizu J, Takahashi T, Nomura T. Foxp3+ CD25+ CD4+ natural regulatory T cells in dominant self-tolerance and autoimmune disease. Immunol Rev. 2006 Aug;212:8-27. doi: 10.1111/j.0105-2896.2006.00427.x.
Studierekorddatoer
Studer hoveddatoer
Studiestart (Forventet)
Primær fullføring (Forventet)
Studiet fullført (Forventet)
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
Først lagt ut (Faktiske)
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
Sist bekreftet
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
Andre studie-ID-numre
- TRD
Plan for individuelle deltakerdata (IPD)
Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?
Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter
Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt
Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt
produkt produsert i og eksportert fra USA
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .