T-regulatoriska celler i diabetes typ två nefropati
Roll av T-regulatoriska celler i typ två diabetes nefropati
Diabetes mellitus är ett av de vanligaste hälsoproblemen i världen. Diabetisk nefropati har blivit den vanligaste orsaken till njursjukdom i slutstadiet över hela världen och är förknippad med en ökad kardiovaskulär risk.
Traditionellt är metaboliska och hemodynamiska faktorer de främsta orsakerna till njurskador hos patienter med typ två diabetes mellitus och diabetisk nefropati, båda betraktade som icke-immuna sjukdomar. Seriella undersökningar har visat att diabetisk nefropati är en metabolisk och hemodynamisk störning, där inflammation spelar en viktig roll i processen.
Studieöversikt
Status
Betingelser
Intervention / Behandling
Detaljerad beskrivning
Det har rapporterats att glomerulära basalmembran från diabetiska råttor inducerade signifikant större mängder av tumörnekrotisk faktor-alfa och Interleukin-1 än när dessa celler inkuberades med basalmembran från icke-diabetiska råttor.
Dessa nya fynd var de första som tydde på att inflammatoriska cytokiner kan delta i patogenesen av diabetisk nefropati. Cluster of differentiation 4-celler tros spela en central roll för att modulera immunsvar. Tumörnekrotisk faktor-alfa och Interleukin-6, och inducerar inflammation i patogenesen av autoimmuna sjukdomar.
T-reglerande celler utövar immunsuppressiva effekter som är viktiga för upprätthållandet av immunhomeostas genom att producera antiinflammatoriska cytokiner, såsom Interleukin-10 och transformerande tillväxtfaktor-b.
Syftet med detta arbete är att T-regulatoriska cellers roll:( Differentieringskluster 4, Differentieringskluster 25, Differentieringskluster 127, P3-celler med gaffelbox) i de olika stadierna av diabetisk nefropati innan hemodialys initieras.
Studietyp
Inskrivning (Förväntat)
Kontakter och platser
Deltagandekriterier
Urvalskriterier
Åldrar som är berättigade till studier
Tar emot friska volontärer
Kön som är behöriga för studier
Testmetod
Studera befolkning
Beskrivning
Inklusionskriterier:
Vuxna patienter över 20 år diagnostiserade med typ 2-diabetes mellitus och har mikroalbuminuri, makroalbuminuri eller nedsatt njurfunktion
Exklusions kriterier:
Patienter med ischemisk hjärtsjukdom, andra autoimmuna sjukdomar och hepatit C- eller B-positiva patienter.
b-Patienter med diabetisk nefropati i dialysbehandling c- Patienter med andra orsaker till njursjukdomar såsom glomerulonefrit
Studieplan
Hur är studien utformad?
Designdetaljer
- Observationsmodeller: Case-Control
- Tidsperspektiv: Blivande
Kohorter och interventioner
Grupp / Kohort |
Intervention / Behandling |
|---|---|
|
1
fall av diabetes typ två nefropati
|
T-reglerande cellers roll hos patienter med diabetisk nefropati
|
|
2
kontroller av normala ämnen
|
T-reglerande cellers roll hos patienter med diabetisk nefropati
|
Vad mäter studien?
Primära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
antalet patienter med positiva T-reglerande celler i blodet
Tidsram: en vecka
|
antal patienter med diabetes typ två nefropati med positiva T-reglerande celler i blodet
|
en vecka
|
Samarbetspartners och utredare
Sponsor
Publikationer och användbara länkar
Allmänna publikationer
- Wolf G. New insights into the pathophysiology of diabetic nephropathy: from haemodynamics to molecular pathology. Eur J Clin Invest. 2004 Dec;34(12):785-96. doi: 10.1111/j.1365-2362.2004.01429.x.
- Rivero A, Mora C, Muros M, Garcia J, Herrera H, Navarro-Gonzalez JF. Pathogenic perspectives for the role of inflammation in diabetic nephropathy. Clin Sci (Lond). 2009 Mar;116(6):479-92. doi: 10.1042/CS20080394.
- Hasegawa G, Nakano K, Sawada M, Uno K, Shibayama Y, Ienaga K, Kondo M. Possible role of tumor necrosis factor and interleukin-1 in the development of diabetic nephropathy. Kidney Int. 1991 Dec;40(6):1007-12. doi: 10.1038/ki.1991.308.
- Adkins B, Leclerc C, Marshall-Clarke S. Neonatal adaptive immunity comes of age. Nat Rev Immunol. 2004 Jul;4(7):553-64. doi: 10.1038/nri1394. No abstract available.
- Cheng X, Yu X, Ding YJ, Fu QQ, Xie JJ, Tang TT, Yao R, Chen Y, Liao YH. The Th17/Treg imbalance in patients with acute coronary syndrome. Clin Immunol. 2008 Apr;127(1):89-97. doi: 10.1016/j.clim.2008.01.009. Epub 2008 Feb 21. Erratum In: Clin Immunol. 2009 Dec;133(3):447.
- Sakaguchi S, Ono M, Setoguchi R, Yagi H, Hori S, Fehervari Z, Shimizu J, Takahashi T, Nomura T. Foxp3+ CD25+ CD4+ natural regulatory T cells in dominant self-tolerance and autoimmune disease. Immunol Rev. 2006 Aug;212:8-27. doi: 10.1111/j.0105-2896.2006.00427.x.
Studieavstämningsdatum
Studera stora datum
Studiestart (Förväntat)
Primärt slutförande (Förväntat)
Avslutad studie (Förväntat)
Studieregistreringsdatum
Först inskickad
Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna
Första postat (Faktisk)
Uppdateringar av studier
Senaste uppdatering publicerad (Faktisk)
Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna
Senast verifierad
Mer information
Termer relaterade till denna studie
Ytterligare relevanta MeSH-villkor
Andra studie-ID-nummer
- TRD
Plan för individuella deltagardata (IPD)
Planerar du att dela individuella deltagardata (IPD)?
Läkemedels- och apparatinformation, studiedokument
Studerar en amerikansk FDA-reglerad läkemedelsprodukt
Studerar en amerikansk FDA-reglerad produktprodukt
produkt tillverkad i och exporterad från U.S.A.
Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .