Eteisvärinä suhteessa unen laatuun ja plasman biomarkkereihin (AFISBIO)

AFib on yleisin jatkuva rytmihäiriö, joka liittyy lisääntyneeseen aivohalvauksen, sydämen vajaatoiminnan ja kuolleisuuden riskiin. Korkeasta esiintyvyydestä huolimatta AFib voi olla oireeton ja siten subkliininen. Subkliinisen AFib:n havaitseminen on erittäin haastavaa, koska vain pieni osa potilaista diagnosoidaan tavanomaisissa tutkimuksissa 12-kytkentäisen EKG:n tai 24 tunnin EKG-holterimonitoroinnin avulla. Dokumentoitu AFib aiheuttaa 15 % iskeemisistä aivohalvauksista, mutta noin 25 % iskeemisistä aivohalvauksista on tuntematon etiologia. Uskotaan, että havaitsematon subkliininen AFib on vastuussa näistä aivohalvauksista. On myös näyttöä siitä, että oireeton AFib liittyy useampaan aivohalvausten ilmaantuvuuteen verrattuna oireelliseen AFib:hen.

Koska tavallinen EKG-tutkimus ei riitä AFib-tunnistukseen, on otettu käyttöön erilaisia ​​EKG-seulontamenetelmiä. Ajoittainen lyhyt EKG-tallennus näyttää olevan tehokkaampi kuin 24 tunnin Holter-EKG rytmihäiriön havaitsemisessa, mutta ei tiedetä, onko se parempi kuin 7 päivän EKG Holter -seuranta.

Plasmaattiset biomarkkerit voivat olla ensiarvoisen tärkeitä diagnostisessa hallinnassa.

Useita plasmamaattisia biomarkkereita testattiin yhteyden löytämiseksi AFib:n kanssa. Ehkä eniten tutkitut peptidit olivat natriureettiset peptidit, joiden määrä lisääntyi merkittävästi potilailla, joilla oli AFib. Samoin erittäin herkät troponiinit ovat kohonneet potilailla, joilla on AFib. Toinen vasemman eteisen venymisen ja myös ionotrooppisten vaikutusten merkkiaine on apeliin. Potilailla, joilla oli yksinäinen AFib, tämän peptidin tasot laskivat merkittävästi. Ristiriitaisia ​​tuloksia saatiin tutkimuksissa tulehduksellisilla biomarkkereilla, kuten korkean herkkyyden CRP:llä. Myös trombogeneesiä heijastavien parametrien havaittiin liittyvän rytmihäiriöön. Fibrinogeeni ja fibriini D-dimeeri lisääntyivät merkittävästi kohtauksellisessa AFib:ssä. Lopuksi, viime vuosina kiertävät mikro-RNA:t nousivat lupaavaksi AFibin biomarkkeriksi, jolla on tärkeä tehtävä trombogeneesistä ja ionotrooppisista toiminnoista vastaavan lähetti-RNA:n suppressiossa.

Mainittujen tutkimusten heikkous on se, että biomarkkereita testattiin yleensä potilailla, joilla oli muutama rinnakkaissairaus. Ei siis tiedetä, ovatko nämä biomarkkerit spesifisiä AFib:lle "per se" vai heijastavatko ne vain patofysiologisia mekanismeja, kuten tulehdusta, fibrogeneesiä tai vasemman eteisen venymistä, jota esiintyy myös muissa sydän- ja verisuonisairauksissa. Lisäksi AFib-kohortteja ei usein sovitettu vertailuryhmien kanssa, mikä lisäsi epävarmuutta. Näiden kysymysten selventämiseksi suunnittelimme tutkimuksen, jossa plasmamaattisia biomarkkereita tutkitaan korkean riskin kohortissa potilailla, joilla on AFib ja joilla on useita sydän- ja verisuonisairauksia. Nämä potilaat yhdistetään myöhemmin kontrolliryhmään iän, sukupuolen ja sydän- ja verisuonisairauksien mukaan.

Samoin sydämen orgaanisten muutosten jatkumona vasemman kammion diastolisesta toimintahäiriöstä, vasemman eteisen laajentumisesta, joka päättyy sydämen vajaatoimintaan, on myös "rytmologinen jatkumo" potilailla, joilla on hypertensio, supraventrikulaarisiin ennenaikaisiin supistuksiin paroksysmaalisen takykardian ja värinän kautta. pysyvä eteisvärinä (AFib). Näiden sairauksien yleinen etiopatologinen tekijä on lisääntynyt sympaattinen aktiivisuus, joka yhdessä stressin aikana vapautuvan katekoliamiinin kanssa aiheuttaa arytmogeenisia substraatteja eteisen fibrogeneesin vuoksi. Unihäiriöiden ja AFib:n välinen suhde on huonosti ymmärretty. Mikroherätykset yön aikana lisäävät sympaattista aktiivisuutta ja valtimoverenpainetta. Toinen mahdollinen mekanismi voisi olla ikääntymiseen liittyvä plasman melatoniinin väheneminen. Unihäiriöt liittyvät sydämen sykkeen nousuun, sykkeen vaihtelun pahenemiseen, lisääntyneeseen aineenvaihduntaan ja kehon lämpötilaan, lisääntyneeseen beeta-EEG-aktiivisuuteen ja hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisen akselin aktivoitumiseen. Verenpainetautia sairastavilla potilailla on lisääntynyt ennenaikaisten eteissupistusten esiintyminen, mikä liittyy lisääntyneeseen AF:n ilmaantuvuuden riskiin.