Fibrillation auriculaire en relation avec la qualité du sommeil et les biomarqueurs plasmatiques (AFISBIO)

L'AFib est l'arythmie soutenue la plus courante, associée à un risque accru d'accident vasculaire cérébral, d'insuffisance cardiaque et de mortalité. Malgré la prévalence élevée, l'AFib peut être asymptomatique et par conséquent subclinique. La détection de l'AFib subclinique est très difficile car seule une minorité de patients est diagnostiquée lors d'examens standard avec un ECG à 12 dérivations ou un ECG Holter 24h. La fibrillation auriculaire documentée cause 15 % des AVC ischémiques, mais environ 25 % des AVC ischémiques sont d'étiologie inconnue. On pense que la fibrillation auriculaire infraclinique non détectée est responsable de ces accidents vasculaires cérébraux. Il existe également des preuves que la fibrillation auriculaire asymptomatique est associée à une incidence plus élevée d'accidents vasculaires cérébraux par rapport à la fibrillation auriculaire symptomatique.

En raison du fait que l'examen ECG standard n'est pas suffisant pour la détection de la fibrillation auriculaire, diverses méthodes de dépistage ECG ont été introduites. L'enregistrement ECG court intermittent semble être plus efficace que l'ECG Holter de 24 heures dans la détection de l'arythmie, cependant, on ne sait pas s'il est supérieur à la surveillance ECG Holter de 7 jours.

Les biomarqueurs plasmatiques pourraient être d'une importance primordiale dans la prise en charge diagnostique.

Plusieurs biomarqueurs plasmatiques ont été testés pour trouver une association avec l'AFib. Les plus étudiés étaient peut-être les peptides natriurétiques qui se sont révélés significativement augmentés chez les patients atteints de fibrillation auriculaire. De même, les troponines à haute sensibilité sont élevées chez les patients atteints d'AFib. L'apéline est un autre marqueur de l'étirement de l'oreillette gauche ainsi que des effets ionotropes. Les patients atteints d'AFib seul ont montré une diminution significative des niveaux de ce peptide. Des résultats contradictoires ont été montrés dans des études avec des biomarqueurs inflammatoires tels que la CRP à haute sensibilité. Des paramètres reflétant la thrombogenèse se sont également avérés être associés à l'arythmie. Le fibrinogène et les D-dimères de fibrine étaient significativement augmentés dans la fibrillation auriculaire paroxystique. Enfin, ces dernières années, les micro-ARN circulants sont apparus comme un biomarqueur prometteur de l'AFib, ayant une fonction importante dans la suppression de l'ARN messager responsable de la thrombogenèse et des fonctions ionotropes.

La faiblesse des études mentionnées est que les biomarqueurs ont généralement été testés chez des patients présentant quelques comorbidités. Ainsi, on ne sait pas si ces biomarqueurs sont spécifiques de l'AFib "en soi" ou s'ils reflètent simplement des mécanismes physiopathologiques comme l'inflammation, la fibrogenèse ou l'étirement de l'oreillette gauche qui est également présent dans d'autres maladies cardiovasculaires. De plus, les cohortes AFib n'étaient souvent pas appariées avec les groupes témoins, ce qui ajoutait plus d'incertitude. Pour clarifier ces questions, nous avons conçu une étude où les biomarqueurs plasmatiques seront étudiés dans une cohorte à haut risque de patients atteints de fibrillation auriculaire ayant plusieurs comorbidités cardiovasculaires. Ces patients seront ensuite appariés à un groupe témoin en fonction de l'âge, du sexe et des comorbidités cardiovasculaires.

De même, comme le continuum des modifications organiques du cœur depuis la dysfonction diastolique ventriculaire gauche, la dilatation auriculaire gauche se terminant par l'insuffisance cardiaque, il existe également un « continuum arythmologique » chez les patients souffrant d'hypertension artérielle jusqu'aux contractions prématurées supraventriculaires en passant par la tachycardie paroxystique de la fibrillation jusqu'à la fibrillation auriculaire permanente (FAib). Un facteur étiopathologique commun à ces troubles est l'augmentation de l'activité sympathique qui, associée à la libération de catécholamines pendant le stress, provoque des substrats arythmogènes dus à la fibrogenèse auriculaire. La relation entre les troubles du sommeil et l'AFib est mal comprise. Les micro-réveils nocturnes augmentent l'activité sympathique et la tension artérielle. Un autre mécanisme possible pourrait être la diminution de la mélatonine plasmatique liée au vieillissement. Les troubles du sommeil sont liés à l'augmentation de la fréquence cardiaque, à l'aggravation de la variabilité de la fréquence cardiaque, à l'augmentation du métabolisme et de la température corporelle, à l'augmentation de l'activité bêta EEG et à l'activation de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien. Chez les patients souffrant d'hypertension artérielle, il existe une fréquence accrue de contractions auriculaires prématurées qui est liée à un risque accru d'incidence de FA.