Förmaksflimmer i samband med sömnkvalitet och plasmabiomarkörer (AFISBIO)

AFib är den vanligaste ihållande arytmin, associerad med en ökad risk för stroke, hjärtsvikt och dödlighet. Trots den höga prevalensen kan AFib vara asymtomatisk och följaktligen subklinisk. Detektion av subklinisk AFib är mycket utmanande eftersom endast en minoritet av patienterna diagnostiseras under en standardundersökning med ett 12-avlednings-EKG eller en 24-timmars EKG Holter-övervakning. Dokumenterad AFib orsakar 15% av ischemiska stroke, men cirka 25% av ischemiska stroke är av okänd etiologi. Man tror att oupptäckt subklinisk AFib är ansvarig för dessa stroke. Det finns också bevis för att asymtomatisk AFib är associerad med en högre förekomst av stroke jämfört med symtomatisk AFib.

På grund av att den vanliga EKG-undersökningen inte räcker för AFib-detektering har olika EKG-screeningsmetoder införts. Intermittent kort EKG-registrering verkar vara effektivare än 24-timmars Holter-EKG för att detektera arytmin, men det är inte känt om det är överlägset 7-dagars EKG Holter-övervakningen.

Plasmatiska biomarkörer kan vara av yttersta vikt vid den diagnostiska hanteringen.

Flera plasmatiska biomarkörer testades för att hitta ett samband med AFib. De kanske mest studerade var de natriuretiska peptiderna som visade sig vara signifikant ökade hos patienter med AFib. På liknande sätt är högkänsliga troponiner förhöjda hos patienter med AFib. En annan markör för sträckning av vänster förmak och även för jonotropa effekter är apelin. Patienter med ensam AFib visade en signifikant minskade nivåer av denna peptid. Motstridiga resultat visades i studier med inflammatoriska biomarkörer såsom högkänslig CRP. Parametrar som speglar trombogenes visade sig också vara associerade med arytmin. Fibrinogen och fibrin D-dimer ökade signifikant i paroxysmal AFib. Slutligen, under de senaste åren, har de cirkulerande mikro-RNA:n uppstått som en lovande biomarkör för AFib, som har en viktig funktion i undertryckandet av budbärar-RNA som är ansvarigt för trombogenes och jonotropa funktioner.

Svagheten med de nämnda studierna är att biomarkörerna vanligtvis testades på patienter med ett fåtal komorbiditeter. Så det är inte känt om dessa biomarkörer är specifika för AFib "i sig" eller om de bara återspeglar patofysiologiska mekanismer som inflammation, fibrogenes eller sträckning av vänster förmak som också finns i andra hjärt-kärlsjukdomar. Dessutom matchades AFib-kohorterna ofta inte med kontrollgrupperna vilket tillför mer osäkerhet. För att klargöra dessa frågor utformade vi en studie där plasmatiska biomarkörer kommer att studeras i högriskkohort av patienter med AFib som har flera kardiovaskulära komorbiditeter. Dessa patienter kommer därefter att matchas med en kontrollgrupp enligt ålder, kön och hjärt-kärlkomorbiditeter.

På samma sätt, som kontinuumet av organiska förändringar i hjärtat från den vänstra kammarens diastoliska dysfunktion, vänster förmaksdilatation som slutar med hjärtsvikt, finns det också "arrhythmology continuum" hos patienter med arteriell hypertoni till supraventrikulära prematura sammandragningar via paroxysmal takykardi av flimmer fram till permanent förmaksflimmer (AFib). En vanlig etiopatologisk faktor för dessa störningar är ökad sympatisk aktivitet, som tillsammans med katekolaminfrisättningen under stressen orsakar arytmogena substrat på grund av förmaksfibrogenesen. Relationen mellan sömnstörningar och AFib är dåligt förstådd. Mikrouppvaknanden under natten ökar sympatisk aktivitet och det arteriella blodtrycket. En annan möjlig mekanism kan vara minskningen av plasmatiskt melatonin relaterat till åldrande. Sömnstörningar är kopplade till ökad hjärtfrekvens, försämring av hjärtfrekvensvariabiliteten, ökad ämnesomsättning och kroppstemperatur, ökad beta-EEG-aktivitet och aktivering av hypotalamus - hypofys - binjureaxeln. Hos patienter med arteriell hypertoni finns en ökad förekomst av prematura förmakssammandragningar som är kopplat till ökad risk för AF-incidens.