Fibrilación auricular en relación con la calidad del sueño y biomarcadores plasmáticos (AFISBIO)

AFib es la arritmia sostenida más común, asociada con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca y mortalidad. A pesar de la alta prevalencia, la fibrilación auricular puede ser asintomática y, en consecuencia, subclínica. La detección de fibrilación auricular subclínica es un gran desafío, ya que solo una minoría de los pacientes se diagnostica durante un examen estándar con un ECG de 12 derivaciones o un ECG Holter de 24 horas. La fibrilación auricular documentada causa el 15 % de los accidentes cerebrovasculares isquémicos; sin embargo, aproximadamente el 25 % de los accidentes cerebrovasculares isquémicos son de etiología desconocida. Se cree que la fibrilación auricular subclínica no detectada es responsable de estos accidentes cerebrovasculares. También hay evidencia de que la fibrilación auricular asintomática se asocia con una mayor incidencia de accidentes cerebrovasculares en comparación con la fibrilación auricular sintomática.

Debido al hecho de que el examen de ECG estándar no es suficiente para la detección de AFib, se han introducido varios métodos de detección de ECG. El registro breve intermitente de ECG parece ser más efectivo que el ECG Holter de 24 horas en la detección de la arritmia; sin embargo, no se sabe si es superior a la monitorización ECG Holter de 7 días.

Los biomarcadores plasmáticos pueden ser de suma importancia en el manejo diagnóstico.

Se probaron varios biomarcadores plasmáticos para encontrar una asociación con AFib. Quizás los más estudiados fueron los péptidos natriuréticos que mostraron estar significativamente aumentados en pacientes con fibrilación auricular. De manera similar, las troponinas de alta sensibilidad están elevadas en pacientes con AFib. Otro marcador del estiramiento de la aurícula izquierda y también de los efectos ionotrópicos es la apelina. Los pacientes con AFib solitario mostraron niveles significativamente reducidos de este péptido. Se mostraron resultados contradictorios en estudios con biomarcadores inflamatorios como PCR de alta sensibilidad. También se encontró que los parámetros que reflejan la trombogénesis estaban asociados con la arritmia. El fibrinógeno y el dímero D de fibrina aumentaron significativamente en la fibrilación auricular paroxística. Finalmente, en los últimos años, los micro ARN circulantes surgieron como un biomarcador prometedor de AFib, con una función importante en la supresión del ARN mensajero responsable de la trombogénesis y funciones ionotrópicas.

La debilidad de los estudios mencionados es que los biomarcadores generalmente se probaron en pacientes con algunas comorbilidades. Por lo tanto, no se sabe si estos biomarcadores son específicos de la fibrilación auricular "per se" o si simplemente reflejan mecanismos fisiopatológicos como la inflamación, la fibrogénesis o el estiramiento de la aurícula izquierda que también están presentes en otras enfermedades cardiovasculares. Además, las cohortes de AFib a menudo no se emparejaban con los grupos de control, lo que agregaba más incertidumbre. Para aclarar estas preguntas, diseñamos un estudio donde se estudiarán los biomarcadores plasmáticos en una cohorte de alto riesgo de pacientes con fibrilación auricular que tienen varias comorbilidades cardiovasculares. Estos pacientes serán posteriormente emparejados con un grupo control según la edad, el sexo y las comorbilidades cardiovasculares.

De manera similar, como el continuo de cambios orgánicos del corazón desde la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo, la dilatación de la aurícula izquierda que termina en insuficiencia cardíaca, también hay un "continuo de arritmología" en pacientes con hipertensión arterial hasta extrasístoles supraventriculares vía taquicardia paroxística de fibrilación hasta el fibrilación auricular permanente (AFib). Un factor etiopatológico común de estos trastornos es el aumento de la actividad simpática, que junto con la liberación de catecolaminas durante el estrés provoca sustratos arritmogénicos debido a la fibrogénesis auricular. La relación entre los trastornos del sueño y la AFib es poco conocida. Los microdespertares durante la noche aumentan la actividad simpática y la presión arterial. Otro posible mecanismo podría ser la disminución de la melatonina plasmática relacionada con el envejecimiento. Los trastornos del sueño están relacionados con el aumento de la frecuencia cardíaca, el empeoramiento de la variabilidad de la frecuencia cardíaca, el aumento del metabolismo y de la temperatura corporal, el aumento de la actividad beta del EEG y la activación del eje hipotálamo-pituitario-suprarrenal. En pacientes con hipertensión arterial, existe una mayor incidencia de contracciones auriculares prematuras que se relaciona con un mayor riesgo de incidencia de FA.