Fibrilação atrial em relação à qualidade do sono e biomarcadores plasmáticos (AFISBIO)

AFib é a arritmia sustentada mais comum, associada a um risco aumentado de acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca e mortalidade. Apesar da alta prevalência, a AFib pode ser assintomática e, consequentemente, subclínica. A detecção de AFib subclínica é altamente desafiadora, pois apenas uma minoria dos pacientes é diagnosticada durante exames padrão com ECG de 12 derivações ou monitoramento Holter de ECG de 24 horas. A AFib documentada causa 15% dos AVCs isquêmicos, porém aproximadamente 25% dos AVCs isquêmicos são de etiologia desconhecida. Acredita-se que a AFib subclínica não detectada seja responsável por esses AVCs. Também há evidências de que a AFib assintomática está associada a uma maior incidência de AVC em comparação com a AFib sintomática.

Devido ao fato de que o exame de ECG padrão não é suficiente para a detecção de AFib, vários métodos de triagem de ECG foram introduzidos. A gravação intermitente de ECG curto parece ser mais eficaz do que o Holter ECG de 24 horas na detecção da arritmia, no entanto, não se sabe se é superior ao monitoramento ECG Holter de 7 dias.

Os biomarcadores plasmáticos podem ser de suma importância no manejo diagnóstico.

Vários biomarcadores plasmáticos foram testados para encontrar uma associação com AFib. Talvez os mais estudados tenham sido os peptídeos natriuréticos que se mostraram significativamente aumentados em pacientes com AFib. Da mesma forma, as troponinas de alta sensibilidade são elevadas em pacientes com AFib. Outro marcador de estiramento do átrio esquerdo e também de efeitos ionotrópicos é a apelina. Os pacientes com AFib isolado apresentaram níveis significativamente reduzidos desse peptídeo. Resultados conflitantes foram mostrados em estudos com biomarcadores inflamatórios, como PCR de alta sensibilidade. Parâmetros que refletem a trombogênese também foram associados à arritmia. Fibrinogênio e fibrina D-dímero foram significativamente aumentados em AFib paroxística. Finalmente, nos últimos anos, os microRNAs circulantes surgiram como um promissor biomarcador de AFib, tendo função importante na supressão do RNA mensageiro responsável pela trombogênese e funções ionotrópicas.

A fraqueza dos estudos mencionados é que os biomarcadores foram geralmente testados em pacientes com algumas comorbidades. Assim, não se sabe se esses biomarcadores são específicos para AFib "per se" ou se apenas refletem mecanismos fisiopatológicos como inflamação, fibrogênese ou estiramento do átrio esquerdo que também está presente em outras doenças cardiovasculares. Além disso, as coortes AFib muitas vezes não foram combinadas com os grupos de controle, adicionando mais incerteza. Para esclarecer essas questões, desenhamos um estudo onde os biomarcadores plasmáticos serão estudados em uma coorte de alto risco de pacientes com AFib com várias comorbidades cardiovasculares. Esses pacientes serão posteriormente pareados com um grupo controle de acordo com a idade, sexo e comorbidades cardiovasculares.

Da mesma forma, como o continuum de alterações orgânicas do coração desde a disfunção diastólica do ventrículo esquerdo, dilatação do átrio esquerdo terminando com insuficiência cardíaca, há também "continuum arritmológico" em pacientes com hipertensão arterial a contrações supraventriculares prematuras via taquicardia paroxística de fibrilação até o fibrilação atrial permanente (AFib). Um fator etiopatogênico comum a esses distúrbios é o aumento da atividade simpática, que juntamente com a liberação de catecolaminas durante o estresse provoca substratos arritmogênicos devido à fibrogênese atrial. A relação entre os distúrbios do sono e a AFib é pouco compreendida. Os microdespertares durante a noite aumentam a atividade simpática e a pressão arterial. Outro possível mecanismo pode ser a diminuição da melatonina plasmática relacionada ao envelhecimento. Os distúrbios do sono estão ligados ao aumento da frequência cardíaca, piora da variabilidade da frequência cardíaca, aumento do metabolismo e da temperatura corporal, aumento da atividade do beta EEG e ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Em pacientes com hipertensão arterial, há um aumento na ocorrência de contrações atriais prematuras que estão ligadas ao aumento do risco de incidência de FA.