Фибрилляция предсердий в связи с качеством сна и биомаркерами плазмы (AFISBIO)

ФП является наиболее распространенной устойчивой аритмией, связанной с повышенным риском инсульта, сердечной недостаточности и смертности. Несмотря на высокую распространенность, ФП может протекать бессимптомно и, следовательно, субклинически. Выявление субклинической формы мерцательной аритмии представляет собой большую трудность, так как только у меньшинства пациентов она диагностируется при стандартном обследовании с ЭКГ в 12 отведениях или при 24-часовом холтеровском мониторировании ЭКГ. Документально подтвержденная ФП вызывает 15% ишемических инсультов, однако примерно 25% ишемических инсультов имеют неизвестную этиологию. Считается, что причиной этих инсультов является необнаруженная субклиническая форма мерцательной аритмии. Имеются также данные о том, что бессимптомная ФП связана с более высокой частотой инсультов по сравнению с симптоматической ФП.

В связи с тем, что стандартного исследования ЭКГ недостаточно для выявления мерцательной аритмии, были внедрены различные методы скрининга ЭКГ. Прерывистая короткая запись ЭКГ кажется более эффективной, чем 24-часовая холтеровская ЭКГ в обнаружении аритмии, однако неизвестно, превосходит ли она 7-дневное холтеровское мониторирование ЭКГ.

Плазматические биомаркеры могут иметь первостепенное значение в диагностике.

Было протестировано несколько плазматических биомаркеров, чтобы найти связь с ФП. Возможно, наиболее изученными были натрийуретические пептиды, содержание которых было значительно повышено у пациентов с ФП. Точно так же тропонины высокой чувствительности повышены у пациентов с ФП. Еще одним маркером растяжения левого предсердия, а также ионотропных эффектов является апелин. У пациентов с изолированной мерцательной аритмией было значительно снижено содержание этого пептида. Противоречивые результаты были показаны в исследованиях биомаркеров воспаления, таких как высокочувствительные параметры СРБ, отражающие тромбообразование, также было обнаружено, что они связаны с аритмией. Фибриноген и D-димер фибрина были значительно повышены при пароксизмальной ФП. Наконец, в последние годы циркулирующие микроРНК стали перспективным биомаркером ФП, выполняющим важную функцию в подавлении матричной РНК, ответственной за тромбогенез и ионотропные функции.

Недостатком упомянутых исследований является то, что биомаркеры обычно тестировались у пациентов с несколькими сопутствующими заболеваниями. Таким образом, неизвестно, являются ли эти биомаркеры специфичными для ФП «per se» или они просто отражают патофизиологические механизмы, такие как воспаление, фиброгенез или растяжение левого предсердия, которые также присутствуют при других сердечно-сосудистых заболеваниях. Кроме того, когорты AFib часто не соответствовали контрольным группам, что добавляло больше неопределенности. Чтобы прояснить эти вопросы, мы разработали исследование, в котором плазматические биомаркеры будут изучаться в когорте высокого риска пациентов с ФП, имеющих несколько сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. Эти пациенты впоследствии будут сопоставлены с контрольной группой в соответствии с возрастом, полом и сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Так же, как и континуум органических изменений сердца от диастолической дисфункции левого желудочка, дилатации левого предсердия, заканчивающийся сердечной недостаточностью, существует также «аритмологический континуум» у больных с артериальной гипертензией до наджелудочковой экстрасистолии через пароксизмальную тахикардию фибрилляции вплоть до постоянная фибрилляция предсердий (AFib). Общим этиопатологическим фактором этих нарушений является повышенная симпатическая активность, которая вместе с выбросом катехоламинов при стрессе вызывает аритмогенные субстраты за счет предсердного фиброгенеза. Связь между нарушениями сна и мерцательной аритмией плохо изучена. Микропробуждения в ночное время повышают симпатическую активность и артериальное давление. Другим возможным механизмом может быть снижение плазматического мелатонина, связанное со старением. Нарушения сна связаны с увеличением частоты сердечных сокращений, ухудшением вариабельности сердечного ритма, повышением метаболизма и температуры тела, усилением бета-активности ЭЭГ и активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. У пациентов с артериальной гипертензией отмечается повышенная частота преждевременных сокращений предсердий, что связано с повышенным риском развития ФП.