Munuaiskipu alkoholittomissa rasvamaksasairauksissa

Liikalihavuuden, diabeteksen ja metabolisen oireyhtymän yleistyessä väestössä alkoholittomasta rasvamaksastaudista (NAFLD) on tullut yleisin kroonisen maksasairauden syy. NAFLD viittaa laajaan kirjoon maksavaurioita, jotka vaihtelevat yksinkertaisesta steatoosista alkoholittomaan steatohepatiittiin, pitkälle edenneeseen fibroosiin ja kirroosiin sekä hepatosellulaariseen karsinoomaan.

Useat suuret poikkileikkauspopulaatio- ja sairaalapohjaiset tutkimukset, joihin on osallistunut sekä diabeetikoita että potilaita, joilla ei ole diabetesta, ovat johdonmukaisesti osoittaneet, että kroonisen munuaisen taudin esiintyvyys lisääntyy NAFLD-potilailla. NAFLD:llä ja CKD:llä on joitain yhteisiä piirteitä, mukaan lukien viskeraalinen liikalihavuus, T2DM, verenpainetauti ja metabolinen oireyhtymä. NAFLD:n ja CKD:n mahdollinen yhteys on viime aikoina herättänyt huomattavaa tieteellistä kiinnostusta. Maksan ja munuaisvaurion välisen yhteyden luominen edistäisi munuaissairauden aikaisempaa tunnistamista ja mahdollistaisi sellaisten hoitojen valinnan, jotka kohdistetaan sekä maksa- että munuaissairauksiin, joilla on mahdollisesti merkittäviä ehkäiseviä ja terapeuttisia vaikutuksia. Perimmäisenä tavoitteena tunnistaa potilaita, joilla on todettu mutta myös varhainen munuaisvaurio, on estää taudin etenemistä ja minimoida komplikaatioita, edistää elämänlaatua ja parantaa eloonjäämistä.

Monet viimeaikaiset tutkimukset, mukaan lukien Musson et al. ehdottavat, että NAFLD:tä sairastavat henkilöt tulisi seuloa kroonisen taudin varalta arvioimalla GFR ja virtsan analyysillä, vaikka klassisia CKD:n riskitekijöitä ei olisi, varsinkin jos epäillään NASH:ta ja/tai pitkälle edennyttä fibroosia. Munuaisten vajaatoiminnan varhainen tunnistaminen potilailla, joilla on NAFLD, voi myös mahdollistaa lääkeannoksen säätämisen, mikä estää lääkkeiden kertymistä erityisesti niillä, joita hoidetaan liikalihavuuteen liittyvien samanaikaisten sairauksien vuoksi.

Krooninen munuaissairaus (CKD) määritellään heikentyneen glomerulussuodatuksen perusteella (GFR <60 ml/min/1,73). m2) ja/tai todisteita munuaisvauriosta (yleensä albuminuria tai proteinuria) vähintään 3 kuukauden ajan. Toisaalta munuaisten vajaatoiminta määritellään alle 15 ml/min GFR:ksi per 1,73 m2 tai dialyysi- tai transplantaatiohoidon tarpeeksi. Kliinisessä käytännössä yleisimpiä CKD-diagnoosin testejä ovat seerumin kreatiniinipitoisuuden perusteella arvioitu eGFR ja virtsan albumiini-kreatiniinisuhteesta (ACR) perustuva albuminuria. eGFR:n ja albuminurian merkitys diagnostisena välineenä käy ilmi niiden käytöstä CKD-potilaiden luokittelussa vaiheittain. GFR:n perusteella sairaus luokitellaan viiteen vaiheeseen: yli 90 ml/min per 1,73 m2 (vaihe 1), 60 -89 ml/min per 1,73 m2 (vaihe 2), 30-59 ml/min per 1,73 m2 (vaihe 3), tarkemmin 45-59 ml/min per 1,73 m2 (vaihe 3a) ja 30-44 ml/min per 1,73 m2 (vaihe 3b), 15-29 ml/min per 1,73 m2 (vaihe 4) ja alle 15 ml/min per 1,73 m2 (vaihe 5) .

Albuminurialle munuaisvaurion merkkinä on tyypillistä lisääntynyt glomerulusten läpäisevyys ja virtsan ACR > 30 mg/g. Normaali virtsan ACR nuorilla aikuisilla on <10 mg/g. Virtsan ACR-luokat 10-29, 30-300 ja >300 mg ovat korkea normaali, korkea ja erittäin korkea. Virtsan ACR > 2000 mg/g liittyy nefroottisen oireyhtymän merkkejä ja oireita (matala seerumin albumiini, turvotus ja korkea seerumin kolesteroli)