Afekcja nerek w niealkoholowych stłuszczeniowych chorobach wątroby

Wraz ze wzrostem częstości występowania otyłości, cukrzycy i zespołu metabolicznego w populacji ogólnej, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD) stała się najczęstszą przyczyną przewlekłej choroby wątroby. NAFLD odnosi się do szerokiego spektrum uszkodzeń wątroby, począwszy od prostego stłuszczenia do niealkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby, zaawansowanego zwłóknienia i marskości, a także raka wątrobowokomórkowego.

Kilka dużych przekrojowych badań populacyjnych i szpitalnych obejmujących zarówno pacjentów z cukrzycą, jak i pacjentów bez cukrzycy konsekwentnie wykazało, że częstość występowania CKD jest zwiększona u osób z NAFLD. NAFLD i CKD mają pewne wspólne cechy, w tym otyłość trzewną, T2DM, nadciśnienie i zespół metaboliczny. Możliwy związek między NAFLD a przewlekłą chorobą nerek wzbudził ostatnio duże zainteresowanie naukowców. Ustalenie związku między uszkodzeniem wątroby i nerek pomogłoby we wcześniejszej identyfikacji chorób nerek i umożliwiłoby wybór leczenia ukierunkowanego zarówno na choroby wątroby, jak i nerek, z potencjalnie istotnymi implikacjami zapobiegawczymi i terapeutycznymi. Ostatecznym celem identyfikacji pacjentów z rozpoznanym, ale także wczesnym uszkodzeniem nerek jest zapobieganie postępowi choroby i minimalizacja powikłań, poprawa jakości życia i poprawa przeżywalności.

Wiele ostatnich badań, w tym metaanaliza Musso i in. sugerują, że osoby z NAFLD powinny być badane w kierunku CKD poprzez oszacowanie GFR i badanie moczu, nawet jeśli nie występują klasyczne czynniki ryzyka CKD, zwłaszcza jeśli podejrzewa się NASH i/lub zaawansowane zwłóknienie. Wczesne rozpoznanie upośledzonej czynności nerek u pacjentów z NAFLD może również pozwolić na dostosowanie dawki leku, zapobiegając w ten sposób kumulacji leku, zwłaszcza u osób leczonych z powodu chorób współistniejących związanych z otyłością.

Przewlekłą chorobę nerek (PChN) definiuje się jako obecność zmniejszonego wskaźnika przesączania kłębuszkowego (GFR <60 ml/min/1,73 m2) i/lub objawy uszkodzenia nerek (zwykle na co wskazuje albuminuria lub białkomocz) przez 3 lub więcej miesięcy. Z drugiej strony niewydolność nerek jest definiowana jako GFR poniżej 15 ml/min na 1,73 m2 lub konieczność leczenia poprzez dializy lub przeszczep. W praktyce klinicznej do najczęstszych badań diagnostycznych CKD zalicza się eGFR oceniany na podstawie stężenia kreatyniny w surowicy oraz albuminurię na podstawie stosunku albumin do kreatyniny (ACR) w moczu. Znaczenie eGFR i albuminurii jako narzędzi diagnostycznych staje się oczywiste dzięki ich zastosowaniu w klasyfikacji stadiów chorych na CKD. Na podstawie GFR choroba dzieli się na pięć stadiów: ponad 90 ml/min na 1,73 m2 (stadium 1), 60 -89 ml/min na 1,73 m2 (etap 2), 30-59 ml/min na 1,73 m2 (etap 3), dokładniej 45-59 ml/min na 1,73 m2 (etap 3a) i 30-44 ml/min na 1,73 m2 (etap 3b), 15-29 ml/min na 1,73 m2 (etap 4) i mniej niż 15 ml/min na 1,73 m2 (etap 5).

Albuminuria jako marker uszkodzenia nerek charakteryzuje się zwiększoną przepuszczalnością kłębuszków nerkowych i ACR w moczu > 30 mg/g. Normalny ACR w moczu u młodych dorosłych wynosi <10 mg/g. Kategorie ACR w moczu 10-29, 30-300 i >300 mg to odpowiednio wysokie, normalne, wysokie i bardzo wysokie. ACR w moczu >2000 mg/g towarzyszą objawy przedmiotowe i podmiotowe zespołu nerczycowego (niskie stężenie albuminy w surowicy, obrzęk i wysoka cholesterol w surowicy)