Nyrepåvirkning ved ikke-alkoholiske fedtleversygdomme

Med den stigende udbredelse af fedme, diabetes mellitus og det metaboliske syndrom i den generelle befolkning, er ikke-alkoholisk fedtleversygdom (NAFLD) blevet den mest almindelige årsag til kronisk leversygdom. NAFLD refererer til et bredt spektrum af leverskader, lige fra simpel steatose til ikke-alkoholisk steatohepatitis, fremskreden fibrose og skrumpelever samt hepatocellulært karcinom.

Adskillige store tværsnitspopulations- og hospitalsbaserede undersøgelser, der involverer både diabetespatienter og patienter uden diabetes, har konsekvent vist, at prævalensen af ​​CKD er øget hos personer med NAFLD. NAFLD og CKD deler nogle fælles træk, herunder visceral fedme, T2DM, hypertension og metabolisk syndrom. Den mulige forbindelse mellem NAFLD og CKD har for nylig tiltrukket sig betydelig videnskabelig interesse. Etablering af en forbindelse mellem lever- og nyreskade ville forbedre den tidligere identifikation af nyresygdom og give mulighed for udvælgelse af behandlinger rettet mod både lever- og nyresygdomme med potentielt relevante forebyggende og terapeutiske implikationer. Det ultimative mål med at identificere patienter med etableret, men også med tidlig nyreskade er at forhindre sygdomsprogression og minimere komplikationer, for at fremme livskvalitet og forbedre overlevelse.

Mange nyere undersøgelser, herunder meta-analysen fra Musso et al. foreslår, at personer med NAFLD bør screenes for CKD ved estimering af GFR og urinanalyse, selv i fravær af klassiske risikofaktorer for CKD, især hvis der er mistanke om NASH og/eller fremskreden fibrose. Tidlig erkendelse af nedsat nyrefunktion hos patienter med NAFLD kan også tillade justering af lægemiddeldosis, hvilket forhindrer lægemiddelakkumulering, især hos dem, der behandles for fedme-associerede følgesygdomme.

Kronisk nyresygdom (CKD) er defineret ved tilstedeværelsen af ​​reduceret glomerulær filtrationshastighed (GFR <60 ml/min/1,73) m2) og/eller tegn på nyreskade (normalt angivet ved albuminuri eller proteinuri) i 3 eller flere måneder. På den anden side defineres nyresvigt som en GFR på mindre end 15 ml/min pr. 1,73 m2 eller behov for behandling med dialyse eller transplantation. I klinisk praksis inkluderer de mest almindelige tests for CKD-diagnose eGFR estimeret ud fra serumkreatininkoncentrationen og albuminuri fra urinalbumin-til-kreatinin-forholdet (ACR). Betydningen af ​​eGFR og albuminuri som diagnostiske redskaber bliver indlysende ved deres brug til klassificering af CKD-patienter i stadier. På basis af GFR er sygdommen klassificeret i fem stadier: mere end 90 ml/min pr. 1,73 m2 (stadie 1), 60 -89 mL/min. pr. 1,73 m2 (trin 2), 30-59 mL/min. pr. 1,73 m2 (trin 3), mere specifikt 45-59 mL/min. pr. 1,73 m2 (trin 3a) og 30-44 mL/min. 1,73 m2 (trin 3b), 15-29 mL/min pr. 1,73 m2 (trin 4) og mindre end 15 mL/min pr. 1,73 m2 (trin 5).

Albuminuri som markør for nyreskade er karakteriseret ved øget glomerulær permeabilitet og urin ACR > 30 mg/g. Den normale urin-ACR hos unge voksne er <10 mg/g. Urin ACR kategori 10-29, 30-300 og >300 mg er henholdsvis høj normal, høj og meget høj. Urin ACR >2000 mg/g er ledsaget af tegn og symptomer på nefrotisk syndrom (lavt serumalbumin, ødem og høj serum kolesterol)