Immuunijärjestelmän heikentämisen vertaaminen selittämättömän sydämen toiminnan ja epäsäännöllisen sykkeen lääkkeisiin (IMMUNE VT)

Ventrikulaarinen rytmihäiriö (VT) on vakiintunut seuraus potilailla, joilla on ei-iskeeminen kardiomyopatia (NICM). NICM on laaja luokka, joka sisältää laajan kirjon syitä, joihin voi kuulua: bakteeri-, virustoksiinivälitteinen ja immuunivälitteinen ja "selittämätön", kun sepelvaltimotauti on suljettu pois. NICM:n patofysiologiaa ei ymmärretä hyvin, mutta tulehdusvasteita makrofagien rekrytoinnissa uudelleenmuodostumisen aikana on kuvattu. Toisaalta tarttuva laukaisin, eli sydänlihastulehdus, voi olla yllyttävä tapahtuma kardiomyopatian kehittymiselle. Tungin et al.:n aiempi tutkimus osoitti, että lähes 50 %:lla potilaista, joilla oli selittämätöntä kardiomyopatiaa ja kammiorytmihäiriöitä, esiintyi jatkuvaa fokaalista sydänlihastulehdusta PET:ssä. Tähän mennessä tulehduksen kohdentamista substraattina kammiotakykardian aiheuttaman taakan vähentämiseksi ei ole tutkittu satunnaistetulla prospektiivisella tavalla.

TIMIC-tutkimus oli yksi harvoista satunnaistetuista tutkimuksista, joissa tutkittiin immunosuppressiivisten hoitojen pitkän aikavälin hyötyä potilailla, joilla on virusnegatiivinen NICM. Tässä tutkimuksessa osoitettiin vasemman kammion ejektiofraktion (LVEF) kohtalainen paraneminen 6 kuukauden aikana immunosuppressiivisen hoidon aloittamisen jälkeen, mutta nykyiset ohjeet eivät rutiininomaisesti suosittele tulehdusta ehkäiseviä hoitoja NICM:lle. Vaikka endomyokardiaalista biopsiaa pidetään kultastandardina, se voi usein olla virheellinen näytteenottovirheen vuoksi, eikä sitä tyypillisesti tehdä useita kertoja potilaalle, jolla on krooninen ei-iskeeminen kardiomyopatia. Paastofluorodeoksiglukoosi (FDG) -positroniemissiotomografia (PET) on nouseva kuvantamismenetelmä sydänlihaksen epänormaalien aineenvaihduntamallien tunnistamiseksi ja seuraamiseksi. Hyödyntämällä tulehduksellisen kudoksen metabolista tarvetta makrofagien rekrytoinnilla, PET-kuvantaminen on nousemassa suosituksi menetelmäksi diagnosoida ja mitata hoitovastetta potilailla, joilla on sydänlihastulehdus ja sarkoidoosi. Kandolin et al:n tuore tutkimus Suomessa osoitti, että sydämen sarkoidoosin ilmaantuvuus on 20-kertaistunut viimeisen kahden vuosikymmenen aikana.

FDG-PET voi paljastaa tulehduksen keskeisenä patofysiologisena mekanismina merkittävässä osassa potilaita, joilla on selittämätön kardiomyopatia ja VT. Mahdollisia innovatiivisia oivalluksia tutkimuksesta on tunnistaa idiopaattisen kardiomyopatian taustalla oleva patogeneesi ja arvioida, muuttaako immunosuppressio potilaiden kliinistä kulkua, jolla on todettu rytmihäiriöinen kardiomyopatia. Ohjeellisen suoran lääkehoidon (GDMT), rytmihäiriölääkkeiden ja katetriablaation lisäksi VT- ja NICM-potilaille ei ole olemassa sairauskohtaisia ​​hoitoja. Prospektiivitutkimuksia, joissa arvioidaan piilevän tulehduksen ilmaantuvuutta ja kliinistä vastetta anti-inflammatoriseen ja immunosuppressiiviseen hoitoon, ei ole tehty tähän mennessä, ja ne ovat perusteltuja kehittyvälle NICM-populaatiolle, joka on tarkoitettu edenneen sydämen vajaatoiminnan ja rytmihäiriöiden hoitoon.