Сравнение подавления иммунной системы с лекарствами при необъяснимой функции сердца и нерегулярном сердцебиении (IMMUNE VT)

Желудочковые аритмии (ЖТ) являются общепризнанным последствием у пациентов с неишемической кардиомиопатией (НИКМП). NICM — это широкая категория, включающая широкий спектр причин, которые могут включать: бактериальные, вирусные токсины, иммунные и «необъяснимые», если исключена ишемическая болезнь сердца. Патофизиология NICM недостаточно изучена, но описаны воспалительные реакции с рекрутированием макрофагов во время ремоделирования. С другой стороны, инфекционный триггер, например миокардит, может быть провоцирующим фактором развития кардиомиопатии. Предыдущее исследование Tung et al. показало, что почти у 50% пациентов с необъяснимой кардиомиопатией и желудочковыми аритмиями на ПЭТ наблюдалось продолжающееся очаговое воспаление миокарда. На сегодняшний день воздействие воспаления в качестве субстрата для снижения бремени желудочковой тахикардии не исследовалось рандомизированным проспективным способом.

Исследование TIMIC было одним из немногих рандомизированных исследований, изучавших долгосрочную пользу иммуносупрессивной терапии у пациентов с вирусонегативным NICM. В этом исследовании было продемонстрировано умеренное улучшение фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ) через 6 месяцев после начала иммуносупрессивной терапии, но текущие рекомендации не рекомендуют рутинную противовоспалительную терапию при NICM. Хотя эндомиокардиальная биопсия считается золотым стандартом, она часто может быть неправильной из-за ошибки отбора проб и обычно не проводится несколько раз у пациентов с хронической неишемической кардиомиопатией. Позитронно-эмиссионная томография с фтордезоксиглюкозой (ФДГ) натощак (ПЭТ) является новым методом визуализации для выявления и мониторинга аномальных метаболических паттернов миокарда. Используя метаболические потребности воспалительной ткани с привлечением макрофагов, ПЭТ становится предпочтительным методом диагностики и измерения ответа на терапию у пациентов с миокардитом и саркоидозом. Недавнее исследование Кандолина и др. в Финляндии показало, что частота сердечного саркоидоза увеличилась в 20 раз за последние два десятилетия.

ФДГ-ПЭТ может выявить воспаление как центральный патофизиологический механизм у значительной части пациентов с необъяснимой кардиомиопатией и ЖТ. Потенциальные инновационные результаты исследования будут заключаться в выявлении основного патогенеза идиопатической кардиомиопатии и оценке того, изменяет ли иммуносупрессия клиническое течение пациентов с выявленной аритмогенной кардиомиопатией. Помимо медикаментозной терапии, соответствующей рекомендациям (GDMT), антиаритмических препаратов и катетерной абляции, не существует специфической терапии для пациентов с ЖТ и NICM. Проспективные исследования, оценивающие частоту скрытого воспаления и клинический ответ на противовоспалительную и иммуносупрессивную терапию, на сегодняшний день не проводились и необходимы для новой популяции NICM, направленной для лечения тяжелой сердечной недостаточности и аритмии.