Autofagia/apoptoositasapaino istukan verisuonisairauksissa (GROSSAUTOP-2)

Raskaus lisää tromboosin riskiä. Istukan välittämät sairaudet ovat sydän- ja verisuonisairauksien riskitekijä. Ne ovat vastuussa merkittävästä äidin ja sikiön sairastuvuudesta ja kuolleisuudesta. Verisuonten ja istukan rajapinnan toimintahäiriöiden solu- ja molekyylimekanismien ymmärtäminen ja tutkiminen voisi tarjota perusteita systeemisen verisuoniriskin ymmärtämiselle, sen karakterisoimiselle ja viime kädessä sen seulomiselle uusien merkkiaineiden perusteella, mikä tasoittaa tietä kohdennettuun ennaltaehkäisevään hoitoon. tarkkuuslääketieteen yleinen periaate.

Autofagia mahdollistaa solujen kehittymisen, erilaistumisen ja eloonjäämisen, mutta jos se vapautetaan, se voi olla lähtökohta solukuolemaan apoptoosin tai nekroosin seurauksena ja edistää komplikaatioiden kehittymistä.

Trofoblastien apoptoosiin liittyvät patofysiologiset mekanismit on kuvattu epätäydellisesti. Trofoblastien lisääntymisen ja solukuoleman tasapainon purkaminen voi olla istukan patologioiden syy. Autofagian ja autofagiasta riippuvaisten tapahtumien säätelyä raskauden aikana ei ole täysin tunnistettu.

Oletamme, että autofagian ja apoptoosimekanismien välillä on intratrofoblastinen dialogi, jolloin toisen edistäminen estää osittain toista. Trofoblastisen autofagian lisääntyminen raskauden aikana voisi siis muodostaa anti-apoptoosin puolustusilmiön, jonka ehtyminen johtaisi solujen apoptoosiin ja patogeenisiin seurauksiin, kun se tuhoaa synsytiotrofoblastin.

Tämä projekti on jatkoa GrossAuTop-1-tutkimukselle, jossa tutkittiin autofagian ja apoptoosin toiminnan yksilöiden sisäistä ja yksilöiden välistä vaihtelua raskauden aikana: inkluusiot vastasivat kaikkia raskaana olevia naisia, joista suurin osa kehittyi normaalisti. Tämän projektin tavoitteena on tutkia autofagiaa ja apoptoosia erityisesti naisilla, joille kehittyy istukan verisuonikomplikaatio raskauden aikana.