Kliininen, morfometrinen ja biokemiallinen vaikutus adipopatiaan, joka liittyy GLP-1RA:n käyttöön kroonisessa munuaissairaudessa (CKD) (ADIPO-CKD)
Kliiniset, morfometriset ja biokemialliset vaikutukset adipopatiassa, joka liittyy GLP-1-reseptoriagonistien käyttöön kroonisessa munuaissairaudessa
Krooninen munuaissairaus (CKD) on munuaisten toiminnan asteittainen heikkeneminen, ja se liittyy kohonneeseen sydän- ja verisuonisairauksien, kuten aivohalvauksen tai sydäninfarktin, riskiin, erityisesti CKD:n vakavimmissa vaiheissa, joissa potilas vaatii dialyysiä. Useita riskitekijöitä on raportoitu CKD:lle, kuten diabetes mellitus, lihavuus ja korkea verenpaine. Yksi yhä enemmän tunnistetuista riskitekijöistä on rasvakudoksen toimintahäiriö, joka tunnetaan nimellä adiposopatia. Rasvakudoksen kertyminen elimien ympärillä lihavuuden tai diabeteksen olosuhteissa kiihdyttää tulehdusta edistävien tekijöiden tuotantoa, mikä voi pahentaa munuais- ja sydänvaurioita. Uusilla diabeteksen lääkkeillä, kuten glukagonin kaltaisen peptidi-1-reseptoriagonistien (GLP-1RA), on todettu hyödyllisiä vaikutuksia munuaisiin ja sydämeen useiden mekanismien, mukaan lukien tulehdusta estävät vaikutukset ja mahdollinen vaikutus rasvakudokseen, ansiosta.
Tämän tutkimuksen tavoitteena on arvioida adiposopatian ja CKD:n välistä yhteyttä tutkimalla adiposopatiamittojen muutoksia GLP-1RA-hoidon aikana otoksessa CKD-potilaita.
Tutkimuksen yleiskatsaus
Tila
Ehdot
Interventio / Hoito
Yksityiskohtainen kuvaus
Krooninen munuaissairaus (CKD) määritellään peruuttamattomaksi munuaisten rakenteen ja/tai toiminnan poikkeavuudeksi, joka kestää yli kolme kuukautta. CKD on merkittävä maailmanlaajuinen terveyshaitta, joka vaikuttaa yli 10 % maailman väestöstä ja on merkittävä sairastavuuden ja kuolleisuuden syy. Sen eteneminen lopulliseen munuaisten vajaatoimintaan (ESKD) lisää voimakkaasti sydän- ja verisuonitautiriskiä ja liittyy noin 50 %:n viiden vuoden selviytymisasteeseen. CKD:n tärkeimmät riskitekijät – erityisesti korkea verenpaine, lihavuus ja tyypin 2 diabetes (T2DM) – liittyvät oleellisesti rasva-/adiposkus-kudoksen (AT) toimintahäiriöön, joka tunnetaan myös nimellä adiposopatia.
Adiposopatia on keskeinen sydän-munuaisriskin ajuri CKD:ssä. Bioimpedanssi-, kuvantamistekniikat (CT, MRI) ja molekyylibiologiset tutkimukset vahvistavat, että rasvakudoksen muutokset – mukaan lukien sen määrä, jakautuminen (esim. munuaisten ympärillä, sydämen ympärillä), radiotiheys ja tulehdusta edistävien adipokiinien eritys – ovat voimakkaita sydän-munuaisvaurion ja kuolleisuuden laukaisevia tekijöitä näillä potilailla. Tämä ymmärrys asettaa lihavuuden, T2DM:n, sydän- ja verisuonitaudit (CVD) ja CKD:n saman kirjon eri ilmentyminä, jota nykyään kutsutaan rasvapainotteiseksi krooniseksi sairaudeksi (ABCD), mikä edellyttää "adiposentristä" hoitomenetelmää.
Yksi adiposopatian tunnusomainen piirre on tiettyjen aluekohtaisten rasvakudosten uudelleenohjelmointi ja koon kasvu. Lätruskarasvakudos (perivisceral adipose tissue) on ratkaisevassa roolissa rasvapainotteisissa kroonisissa sairauksissa, sillä se vapauttaa adipokiineja ja sytokiineja, jotka eivät vain osallistu systeemisiin tulehdus- ja hapettumisstressiprosesseihin, vaan voivat myös vaikuttaa tämän kudoksen ympäröimien elinten toimintaan.
GLP-1RA stimuloi glukagonin kaltaisen peptidi-1:n (GLP-1) reseptoria, joka on inkretiiniä muistuttava hormoni, joka vapautuu paksusuolesta ja alentaa seerumin glukoosipitoisuuksia stimuloimalla glukoosiriippuvaista insuliinin vapautumista, estämällä glukagonin ylituotantoa (paitsi hypoglykemian aikana) ja edistämällä kylläisyyden tunnetta. GLP-1RA vähensi sydänperäisen kuoleman esiintyvyyttä T2DM-potilailla verrattuna lumelääkkeeseen ja vähensi merkittävien munuaistapahtumien esiintyvyyttä, vähentäen myös munuaisten toimintahäiriön etenemistä ja kuoleman riskiä. Eläimillä havaittuja GLP-1RA:n aiheuttamia morfologisia muutoksia voisi selittää mahdollisilla vaikutuksilla rasvakudoksen uudelleenmuodostukseen, sillä nämä lääkkeet nostivat hiirimallien lätruskarasvakudoksessa AT-rusketukseen liittyvien geenejen ilmentymistä, vaikkakin GLP-1RA:n transkriptomiset vaikutukset adiposopatiaprosessiin ovat vielä tuntemattomia.
Opintotyyppi
Ilmoittautuminen (Arvioitu)
Yhteystiedot ja paikat
Opiskeluyhteys
- Nimi: Ana Checa-Ros, MD, PhD
- Puhelinnumero: 64341 +34 961369000
- Sähköposti: ana.checaros@uchceu.es
Tutki yhteystietojen varmuuskopiointi
- Nimi: Luis D'Marco, MD, PhD
- Puhelinnumero: 64541 +34 961369000
- Sähköposti: luis.dmarcogascon@uchceu.es
Opiskelupaikat
-
-
Valencia
-
Valencia, Valencia, Espanja, 46007
- Rekrytointi
- Vithas Valencia Consuelo
-
Ottaa yhteyttä:
- Luis D'Marco, MD, PhD
- Puhelinnumero: +34 96 317 78 00
- Sähköposti: luis.dmarcogascon@uchceu.es
-
Päätutkija:
- Luis D'Marco, MD, PhD
-
-
Osallistumiskriteerit
Kelpoisuusvaatimukset
Opintokelpoiset iät
- Aikuinen
- Vanhempi Aikuinen
Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia
Näytteenottomenetelmä
Tutkimusväestö
Potilaat jaetaan eri ryhmiin nykyisten hoitokriteerien mukaisesti:
SGLT2i: potilailla, joilla on CKD ja T2DM ja eGFR ≥20 ml/min/1,73 m²; potilailla, joilla on CKD ja eGFR ≥20 ml/min/1,73 m², ja virtsan albumin-kreatiinisuhde (ACR) ≥200 mg/g; potilailla, joilla on CKD ja sydämen vajaatoiminta riippumatta albuminurian tasosta; tai henkilöillä, joilla on CKD ja eGFR 20–45 ml/min/1,73 m² ja ACR <200 mg/g.
GLP-1RA/tirzepatidi: Potilailla, joilla on T2D ja CKD ja jotka eivät ole saavuttaneet yksilöllisiä glukoositasoja metformiinin ja SGLT2i-hoidon jälkeen, tai jotka eivät voi käyttää näitä lääkkeitä.
Muut hoidot: Potilaat, jotka eivät täytä SGLT2i- tai GLP-1RA/tirzepatidi-hoidon kriteerejä.
Kuvaus
Osallistumiskriteerit:
- > tai = 18 vuoden ikäinen
- diagnosoitu krooninen munuaissairaus (CKD) vaiheissa G1, G2, G3a, G3b ja G4, ei dialyysikandidaatti
- kontrolloimaton tyypin 2 diabetes, sydän- ja verisuonitaudit ja/tai lihavuus
- halukas osallistumaan tutkimukseen ja allekirjoittamaan tietoon perustuvan suostumuksen
Poissulkemiskriteerit:
- Ikä <18 vuotta
- raskaus
- CKD vaiheessa G5 tai G4 dialyysikandidaatti
- neuropsykiatriset sairaudet, jotka estävät potilasta ymmärtämästä hankkeeseen liittyviä hyötyjä/riskejä
- kieltäytyminen osallistumisesta ja/tai suostumuksen peruuttaminen pidettiin poissulkemiskriteereinä
Opintosuunnitelma
Miten tutkimus on suunniteltu?
Suunnittelun yksityiskohdat
Kohortit ja interventiot
Ryhmä/Kohortti |
Interventio / Hoito |
|---|---|
|
GLP-1RA-kohortti
Potilaat, jotka saavat GLP-1RA:ta, pääasiassa semaglutiidia: viikoittainen annostelu, ihonalainen muoto, 0,25 mg:sta (alkuannos) 1 mg:aan (ylläpitodosis) kuukausittaisella lisäyksellä (0,25–0,5–1 mg)
|
Semaglutidi: viikoittainen ihonalainen annostelu, aloitusannos 0,25 mg, ylläpitoannos 1 mg
Muut nimet:
dapagliflozin: suun kautta annosteltuna 5-10 mg/päivä
Muut nimet:
|
|
SGLT2i-kohortti
Myös toinen vertailuryhmä potilaita SGLT2-estäjien alaisuudessa tulee olemaan
|
Semaglutidi: viikoittainen ihonalainen annostelu, aloitusannos 0,25 mg, ylläpitoannos 1 mg
Muut nimet:
dapagliflozin: suun kautta annosteltuna 5-10 mg/päivä
Muut nimet:
|
|
Muut hoidot
Potilaat, jotka eivät ole SGLT2i- tai GLP-1RA/Tirzepatide-vaikutuksen alaisia, mutta saavat muita hoitoja, jotka kuuluvat CKD:n ja diabeteksen standardihoitoon
|
|
|
Kaksois-GIP GLP-1RA
Potilaat, jotka saavat tirzepatidia: viikoittainen annostelu, ihonalainen muoto, aloitusannos 2,5 mg, ylläpitoannos 5 mg
|
ihonalainen ruiske: aloitusannos 2,5 mg, ylläpito 5 mg (viikoittainen annostelu)
Potilaat, jotka eivät ole SGLT2i:n tai GLP-1RA:n vaikutuksen alaisia, mutta saavat muita hoitoja, jotka kuuluvat CKD:n standardihoitoon: mineralokortikoidireseptoriagonistit, metformiini, ACE-estäjät, ARB:t...
Muut nimet:
|
Mitä tutkimuksessa mitataan?
Ensisijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Ultraäänitutkimuksessa havaittu muutos munuaisen ympäröivän rasvakudoksen paksuudessa
Aikaikkuna: 16 kuukautta
|
Muutos perirenaalisen rasvakudoksen paksuudessa ultraäänitutkimuksella mitattuna
|
16 kuukautta
|
|
Arvioidun glomerulaarisen suodatusnopeuden muutos
Aikaikkuna: 16 kuukautta
|
eGFR:n muutos CKD-EPI-kaavan mukaisesti
|
16 kuukautta
|
Toissijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Epiperikardiaalisen rasvakudoksen paksuuden ultrasonografinen muutos
Aikaikkuna: 16 kuukautta
|
Muutos epikardiaalisen rasvakudoksen paksuudessa ultraäänitutkimuksella mitattuna
|
16 kuukautta
|
|
Muutos seerumin leptiinipitoisuuksissa
Aikaikkuna: 16 kuukautta
|
Seerumin leptiinipitoisuudet mitattuna proteomiikka-analyysillä
|
16 kuukautta
|
|
Muutos sisäelinten rasvan alueessa
Aikaikkuna: 16 kuukautta
|
Viseraalisen rasvan alueen (cm²) muutokset kehon koostumusmittauksilla (bioimpedanssi) mitattuna
|
16 kuukautta
|
|
Ultraäänimuutos ihonalaisessa rasvakudoksessa
Aikaikkuna: 16 kuukautta
|
Muutos ihonalaisen rasvakudoksen paksuudessa ultraäänitutkimuksella mitattuna
|
16 kuukautta
|
|
Preperitoneaalisen rasvakudoksen paksuuden muutos ultraäänitutkimuksessa
Aikaikkuna: 16 kuukautta
|
Muutos preperitoneaalisessa rasvakudoksen paksuudessa ultraäänitutkimuksella mitattuna
|
16 kuukautta
|
|
Ultraäänitutkimuksessa havaittu muutos maksan sisäisessä rasvakudoksessa
Aikaikkuna: 16 kuukautta
|
Maksan sisäisen rasvakudoksen ehostaajuuden muutos
|
16 kuukautta
|
|
Muutos ihonalaisen rasvan alueessa
Aikaikkuna: 16 kuukautta
|
Ihonalaisen rasvan määrän muutos (cm²) bioimpedanssimittauksella mitattuna
|
16 kuukautta
|
|
Lihasmassan muutokset (kg)
Aikaikkuna: 16 kuukautta
|
Lihasmassan muutokset bioimpedanssimittauksella mitattuna
|
16 kuukautta
|
|
Muutos seerumin adiponektiinitasoissa
Aikaikkuna: 16 kuukautta
|
Proteomianalyysilla mitatut seerumin adiponektiinitasot
|
16 kuukautta
|
|
Munuaisvaurion molekyyli-1:n virtsapitoisuuksien muutos
Aikaikkuna: 16 kuukautta
|
Virtsan KIM-1-tason muutos ELISA-menetelmällä mitattuna, varhaisena munuaisvaurion merkkinä
|
16 kuukautta
|
Muut tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Systeemisten tulehdusmarkkerien muutos
Aikaikkuna: 16 kuukautta
|
Muutos seerumin C-reaktiivisen proteiinin pitoisuuksissa
|
16 kuukautta
|
|
Systemisen tulehdusmarkkerien muutos
Aikaikkuna: 16 kuukautta
|
Muutos seerumin interleukiini-6-pitoisuuksissa
|
16 kuukautta
|
|
Systemisten tulehdusmarkkerien muutos
Aikaikkuna: 16 kuukautta
|
Muutos seerumin kasvaimen nekroosifaktori-alfan pitoisuuksissa
|
16 kuukautta
|
Yhteistyökumppanit ja tutkijat
Sponsori
Tutkijat
- Päätutkija: Luis D'Marco, MD, PhD, Cardenal Herrera University
- Päätutkija: Ana Checa-Ros, MD, PhD, Cardenal Herrera University
Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä
Yleiset julkaisut
- Shaw JE, Sicree RA, Zimmet PZ. Global estimates of the prevalence of diabetes for 2010 and 2030. Diabetes Res Clin Pract. 2010 Jan;87(1):4-14. doi: 10.1016/j.diabres.2009.10.007. Epub 2009 Nov 6.
- GBD Chronic Kidney Disease Collaboration. Global, regional, and national burden of chronic kidney disease, 1990-2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet. 2020 Feb 29;395(10225):709-733. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30045-3. Epub 2020 Feb 13.
- Foreman KJ, Marquez N, Dolgert A, Fukutaki K, Fullman N, McGaughey M, Pletcher MA, Smith AE, Tang K, Yuan CW, Brown JC, Friedman J, He J, Heuton KR, Holmberg M, Patel DJ, Reidy P, Carter A, Cercy K, Chapin A, Douwes-Schultz D, Frank T, Goettsch F, Liu PY, Nandakumar V, Reitsma MB, Reuter V, Sadat N, Sorensen RJD, Srinivasan V, Updike RL, York H, Lopez AD, Lozano R, Lim SS, Mokdad AH, Vollset SE, Murray CJL. Forecasting life expectancy, years of life lost, and all-cause and cause-specific mortality for 250 causes of death: reference and alternative scenarios for 2016-40 for 195 countries and territories. Lancet. 2018 Nov 10;392(10159):2052-2090. doi: 10.1016/S0140-6736(18)31694-5. Epub 2018 Oct 16.
- Zhao L, Li W, Zhang P, Wang D, Yang L, Yuan G. Liraglutide induced browning of visceral white adipose through regulation of miRNAs in high-fat-diet-induced obese mice. Endocrine. 2024 Jul;85(1):222-232. doi: 10.1007/s12020-024-03734-2. Epub 2024 Feb 20.
- Ying Y, Zhu H, Liang Z, Ma X, Li S. GLP1 protects cardiomyocytes from palmitate-induced apoptosis via Akt/GSK3b/b-catenin pathway. J Mol Endocrinol. 2015 Dec;55(3):245-62. doi: 10.1530/JME-15-0155. Epub 2015 Sep 18.
- Carraro-Lacroix LR, Malnic G, Girardi AC. Regulation of Na+/H+ exchanger NHE3 by glucagon-like peptide 1 receptor agonist exendin-4 in renal proximal tubule cells. Am J Physiol Renal Physiol. 2009 Dec;297(6):F1647-55. doi: 10.1152/ajprenal.00082.2009. Epub 2009 Sep 23.
- Perkovic V, Tuttle KR, Rossing P, Mahaffey KW, Mann JFE, Bakris G, Baeres FMM, Idorn T, Bosch-Traberg H, Lausvig NL, Pratley R; FLOW Trial Committees and Investigators. Effects of Semaglutide on Chronic Kidney Disease in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2024 Jul 11;391(2):109-121. doi: 10.1056/NEJMoa2403347. Epub 2024 May 24.
- Giugliano D, Maiorino MI, Bellastella G, Longo M, Chiodini P, Esposito K. GLP-1 receptor agonists for prevention of cardiorenal outcomes in type 2 diabetes: An updated meta-analysis including the REWIND and PIONEER 6 trials. Diabetes Obes Metab. 2019 Nov;21(11):2576-2580. doi: 10.1111/dom.13847. Epub 2019 Aug 28.
- D'Marco L, Puchades MJ, Panizo N, Romero-Parra M, Gandia L, Gimenez-Civera E, Perez-Bernat E, Gonzalez-Rico M, Gorriz JL. Cardiorenal Fat: A Cardiovascular Risk Factor With Implications in Chronic Kidney Disease. Front Med (Lausanne). 2021 May 25;8:640814. doi: 10.3389/fmed.2021.640814. eCollection 2021.
- Ku E, Lee BJ, Wei J, Weir MR. Hypertension in CKD: Core Curriculum 2019. Am J Kidney Dis. 2019 Jul;74(1):120-131. doi: 10.1053/j.ajkd.2018.12.044. Epub 2019 Mar 19.
- Khan MZ, Syed M, Osman M, Faisaluddin M, Sulaiman S, Farjo PD, Khan MU, Agrawal P, Alharbi A, Khan SU, Munir MB, Balla S. Contemporary Trends and Outcomes in Patients With ST-Segment Elevation Myocardial Infarction and End-Stage Renal Disease on Dialysis: Insight from the National Inpatient Sample. Cardiovasc Revasc Med. 2020 Dec;21(12):1474-1481. doi: 10.1016/j.carrev.2020.05.004. Epub 2020 May 11.
- Moisi MI, Bungau SG, Vesa CM, Diaconu CC, Behl T, Stoicescu M, Toma MM, Bustea C, Sava C, Popescu MI. Framing Cause-Effect Relationship of Acute Coronary Syndrome in Patients with Chronic Kidney Disease. Diagnostics (Basel). 2021 Aug 23;11(8):1518. doi: 10.3390/diagnostics11081518.
- Artzi-Medvedik R, Kob R, Fabbietti P, Lattanzio F, Corsonello A, Melzer Y, Roller-Wirnsberger R, Wirnsberger G, Mattace-Raso F, Tap L, Gil P, Martinez SL, Formiga F, Moreno-Gonzalez R, Kostka T, Guligowska A, Arnlov J, Carlsson AC, Freiberger E, Melzer I; SCOPE investigators. Impaired kidney function is associated with lower quality of life among community-dwelling older adults : The screening for CKD among older people across Europe (SCOPE) study. BMC Geriatr. 2020 Oct 2;20(Suppl 1):340. doi: 10.1186/s12877-020-01697-3.
- George LK, Koshy SKG, Molnar MZ, Thomas F, Lu JL, Kalantar-Zadeh K, Kovesdy CP. Heart Failure Increases the Risk of Adverse Renal Outcomes in Patients With Normal Kidney Function. Circ Heart Fail. 2017 Aug;10(8):e003825. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.116.003825.
- Borg R, Carlson N, Sondergaard J, Persson F. The Growing Challenge of Chronic Kidney Disease: An Overview of Current Knowledge. Int J Nephrol. 2023 Mar 1;2023:9609266. doi: 10.1155/2023/9609266. eCollection 2023.
Hyödyllisiä linkkejä
Opintojen ennätyspäivät
Opi tärkeimmät päivämäärät
Opiskelun aloitus (Todellinen)
Ensisijainen valmistuminen (Arvioitu)
Opintojen valmistuminen (Arvioitu)
Opintoihin ilmoittautumispäivät
Ensimmäinen lähetetty
Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit
Ensimmäinen Lähetetty (Todellinen)
Tutkimustietojen päivitykset
Viimeisin päivitys julkaistu (Todellinen)
Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit
Viimeksi vahvistettu
Lisää tietoa
Tähän tutkimukseen liittyvät termit
Avainsanat
Muita asiaankuuluvia MeSH-ehtoja
- Urogenitaaliset sairaudet
- Endokriinisen järjestelmän sairaudet
- Patologiset prosessit
- Ravitsemushäiriöt
- Miesten urogenitaaliset sairaudet
- Munuaissairaudet
- Urologiset sairaudet
- Naisten virtsa- ja sukupuolielinten sairaudet
- Naisten virtsa- ja sukupuolielinten sairaudet ja raskauden komplikaatiot
- Krooninen sairaus
- Sairauden ominaisuudet
- Metaboliset sairaudet
- Yliravitsemus
- Kehon paino
- Glukoosiaineenvaihduntahäiriöt
- Diabetes mellitus
- Munuaisten vajaatoiminta
- Ylipainoinen
- Patologiset tilat, merkit ja oireet
- Ravitsemukselliset ja aineenvaihduntataudit
- Merkit ja oireet
- Lihavuus
- Diabetes mellitus, tyyppi 2
- Tulehdus
- Munuaisten vajaatoiminta, krooninen
- Huumeiden fysiologiset vaikutukset
- Farmakologisen vaikutuksen molekyylimekanismit
- Hypoglykeemiset aineet
- Hormonit
- Hormonit, hormonikorvikkeet ja hormoniantagonistit
- Proteaasin estäjät
- Entsyymin estäjät
- Peptidit
- Aminohapot, peptidit ja proteiinit
- Proteiinit
- Rikkiyhdisteet
- Orgaaniset kemikaalit
- Heterosykliset yhdisteet, 1-rengas
- Heterosykliset yhdisteet
- Farmakologiset vaikutukset
- Kemialliset vaikutukset ja käyttötarkoitukset
- Biologiset tekijät
- Hiilihydraatit
- Glukosidit
- Glykosidit
- Glukagonin kaltainen peptidi-1-reseptori
- Glukagonin kaltaiset peptidireseptorit
- Reseptorit, G-proteiiniin kytketty
- Reseptorit, solun pinta
- Kalvoproteiinit
- Reseptorit, maha -suolikanavan hormoni
- Reseptorit, peptidi
- Monimutkaiset seokset
- Biguanides
- Guanidiinit
- Amidiinit
- Tiofeenit
- Biologinen
- Maha -suolikanavan hormonit
- Glukagonin kaltaiset peptidit
- Probrono
- Glukagonin kaltainen peptidi 1
- Myrkky
- Liraglutidi
- Eksenatidi
- Sodium-Glucose Transporter 2 -estäjät
- Kanagliflotsiini
- Metformiini
- Angiotensiiniä konvertoivan entsyymin estäjät
- Tirzepatide
- semaglutidi
- empagliflotsiini
- dulaglutidi
- dapagliflotsiini
Muut tutkimustunnusnumerot
- 23/424
Yksittäisten osallistujien tietojen suunnitelma (IPD)
Aiotko jakaa yksittäisten osallistujien tietoja (IPD)?
IPD-suunnitelman kuvaus
Tutkimustiedot/asiakirjat
Lääke- ja laitetiedot, tutkimusasiakirjat
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää lääkevalmistetta
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää laitetuotetta
Yhdysvalloissa valmistettu ja sieltä viety tuote
Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .