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Klinische, morphometrische und biochemische Effekte auf die Adiposopathie im Zusammenhang mit der Anwendung von GLP-1RA bei CKD (ADIPO-CKD)

15. Dezember 2025 aktualisiert von: Ana Checa-Ros, Cardenal Herrera University

Klinische, morphometrische und biochemische Effekte auf Adiposopathie im Zusammenhang mit der Anwendung von GLP-1-Rezeptoragonisten bei chronischer Nierenerkrankung

Chronische Nierenerkrankung (CKD) bezeichnet die fortschreitende Schädigung der Nierenfunktion, die mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Schlaganfall oder Herzinfarkt einhergeht, insbesondere in den schwersten Stadien der CKD, in denen der Patient eine Dialyse benötigt. Mehrere Risikofaktoren für CKD sind bekannt, wie Diabetes mellitus, Fettleibigkeit und Bluthochdruck. Einer der zunehmend anerkannten Risikofaktoren ist die Funktionsstörung des Fettgewebes, bekannt als Adiposopathie. Die Ansammlung von Fettgewebe um die Organe bei Fettleibigkeit oder Diabetes beschleunigt die Produktion von entzündungsfördernden Faktoren, die die Nieren- und Herzschäden verschlimmern können. Neue Antidiabetika wie Glucagon-like-Peptid-1-Rezeptoragonisten (GLP-1RA) haben nachweislich positive Auswirkungen auf Niere und Herz aufgrund mehrerer Mechanismen, einschließlich entzündungshemmender Wirkungen und einer potenziellen Wirkung auf das Fettgewebe.

Das Ziel dieser Studie ist es, den Zusammenhang zwischen Adiposopathie und CKD zu bewerten, indem die Veränderungen der Adiposopathie-Maße während der Behandlung mit GLP-1RA bei einer Stichprobe von Patienten mit CKD untersucht werden.

Studienübersicht

Status

Rekrutierung

Bedingungen

Intervention / Behandlung

Detaillierte Beschreibung

Chronische Nierenerkrankung (CKD) ist definiert als eine irreversible Abnormalität der Nierenstruktur und/oder -funktion, die länger als drei Monate andauert. CKD ist eine bedeutende globale Gesundheitsbelastung, die über 10% der Weltbevölkerung betrifft und eine führende Ursache für Morbidität und Mortalität darstellt. Ihr Fortschreiten zum Endstadium der Nierenerkrankung (ESKD) erhöht das kardiovaskuläre Risiko drastisch und ist mit einer Fünfjahresüberlebensrate von nur etwa 50% verbunden. Die Hauptrisikofaktoren für CKD – insbesondere Bluthochdruck, Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes (T2DM) – sind intrinsisch durch die Dysfunktion des Fett-/Fettgewebes (AT), auch bekannt als Adiposopathie, miteinander verbunden.

Adiposopathie ist ein Schlüsselfaktor für das kardiorenale Risiko bei CKD. Erkenntnisse aus Bioimpedanz-, bildgebenden Verfahren (CT, MRT) und molekularbiologischen Studien bestätigen, dass Veränderungen im Fettgewebe – einschließlich seiner Menge, Verteilung (z.B. perirenal, epikardial), Strahlendichte und der Sekretion proinflammatorischer Adipokine – starke Auslöser für kardiorenale Schäden und Mortalität bei diesen Patienten sind. Dieses Verständnis betrachtet Fettleibigkeit, T2DM, kardiovaskuläre Erkrankungen (CVDs) und CKD als verschiedene Manifestationen eines gemeinsamen Spektrums, das jetzt als adipositasbasierte chronische Erkrankung (ABCD) bezeichnet wird und einen "adipozentrischen" therapeutischen Ansatz erfordert.

Ein charakteristisches Merkmal der Adiposopathie ist die Umprogrammierung und Vergrößerung bestimmter regionsspezifischer Fettgewebe. Periviszerales Fettgewebe spielt eine zentrale Rolle bei adipositasbasierten chronischen Erkrankungen, da es Adipokine und Zytokine freisetzt, die nicht nur zu systemischen proinflammatorischen und oxidativen Stressprozessen beitragen, sondern auch die Funktion der von diesem Gewebe umgebenen Organe beeinflussen können.

GLP-1RA stimuliert den Rezeptor für Glucagon-like Peptide-1 (GLP-1), ein Inkre-ähnliches Hormon, das im Dickdarm freigesetzt wird und die Serumglukosekonzentrationen durch Stimulierung der glukoseabhängigen Insulinfreisetzung senkt, die Hypersekretion von Glucagon (außer in Hypoglykämieperioden) hemmt und Sättigung fördert. GLP-1RA reduzierte die Inzidenz von kardiovaskulärem Tod bei Patienten mit T2DM im Vergleich zu Placebo und verringerte die Inzidenz schwerer Nierenereignisse, reduzierte auch das Fortschreiten der Nierenfunktionsstörung und das Sterberisiko. Bei Tieren könnten die beobachteten morphologischen Veränderungen durch GLP-1RA auf potenzielle Wirkungen auf das Fettgewebe-Remodeling zurückzuführen sein, da diese Medikamente die Expression von AT-Bräunungs-verwandten Genen im periviszeralen weißen Fettgewebe von Mausmodellen hochregulierten, obwohl die transkriptomischen Effekte von GLP-1RA auf den Adiposopathie-Prozess noch unbekannt sind.

Studientyp

Beobachtungs

Einschreibung (Geschätzt)

250

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienkontakt

Studieren Sie die Kontaktsicherung

Studienorte

  • Spanien
    • Valencia
      • Valencia, Valencia, Spanien, 46007
        • Rekrutierung
        • Vithas Valencia Consuelo
        • Kontakt:
        • Hauptermittler:
          • Luis D'Marco, MD, PhD

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

  • Erwachsene
  • Älterer Erwachsener

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Nein

Probenahmeverfahren

Nicht-Wahrscheinlichkeitsprobe

Studienpopulation

Patienten werden gemäß den aktuellen Behandlungskriterien den verschiedenen Gruppen zugeordnet:

SGLT2i: Patienten mit CKD und T2DM mit einer eGFR ≥20 ml/min/1,73 m²; Patienten mit CKD und eGFR ≥20 ml/min/1,73 m², begleitet von einem Urin-Albumin-Kreatinin-Verhältnis (ACR) ≥200 mg/g; Patienten mit CKD und Herzinsuffizienz, unabhängig vom Grad der Albuminurie; oder Personen mit CKD und eGFR 20-45 ml/min/1,73 m², mit ACR <200 mg/g.

GLP-1RA/Tirzepatid: Bei Patienten mit T2D und CKD, die trotz Anwendung von Metformin und SGLT2i-Behandlung keine individualisierten glykämischen Ziele erreicht haben oder die diese Medikamente nicht anwenden können.

Andere Behandlungen: Patienten, die nicht die Kriterien für eine Behandlung mit SGLT2i oder GLP-1RA/Tirzepatid erfüllen.

Beschreibung

Einschlusskriterien:

  • > oder = 18 Jahre alt
  • Diagnose einer CKD in den Stadien G1, G2, G3a, G3b und G4, nicht für eine Dialyse geeignet
  • hatte unkontrollierten T2DM, CVDs und/oder Fettleibigkeit
  • bereit, an der Studie teilzunehmen und die Einwilligungserklärung zu unterschreiben

Ausschlusskriterien:

  • Alter < 18 Jahre
  • Schwangerschaft
  • CKD im Stadium G5 oder G4, geeignet für Dialyse
  • neuropsychiatrische Erkrankungen, die den Patienten daran hindern, die mit dem Projekt verbundenen Vorteile/Risiken zu verstehen
  • Verweigerung der Teilnahme und/oder Widerruf der Einwilligung galten als Ausschlusskriterien

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

Kohorten und Interventionen

Gruppe / Kohorte
Intervention / Behandlung
GLP-1RA-Kohorte
Patienten, die GLP-1RA, hauptsächlich Semaglutid, erhalten: wöchentliche Verabreichung, subkutane Form, von 0,25 mg (Startdosis) bis 1 mg (Erhaltungsdosis) mit monatlicher Steigerung (0,25-0,5-1 mg)
Arzneimittel: GLP-1-Rezeptoragonist
Semaglutid: wöchentliche subkutane Verabreichung, Startdosis 0,25 mg, Erhaltungsdosis 1 mg
Andere Namen:
  • Liraglutid
  • Semaglutid
  • exenatid
  • Dulaglutid
Arzneimittel: SGLT2-Hemmer
Dapagliflozin: orale Verabreichung von 5 bis 10 mg/Tag
Andere Namen:
  • Dapagliflozin
  • Empagliflozin
  • Canagliflozin
SGLT2i-Kohorte
Es wird auch eine weitere Vergleichsgruppe von Patienten unter SGLT2i geben
Arzneimittel: GLP-1-Rezeptoragonist
Semaglutid: wöchentliche subkutane Verabreichung, Startdosis 0,25 mg, Erhaltungsdosis 1 mg
Andere Namen:
  • Liraglutid
  • Semaglutid
  • exenatid
  • Dulaglutid
Arzneimittel: SGLT2-Hemmer
Dapagliflozin: orale Verabreichung von 5 bis 10 mg/Tag
Andere Namen:
  • Dapagliflozin
  • Empagliflozin
  • Canagliflozin
Andere Behandlungen
Patienten, die nicht unter dem Einfluss von SGLT2-Hemmern oder GLP-1-Rezeptoragonisten/Tirzepatide stehen, aber andere Behandlungen erhalten, die Teil der Standardversorgung bei CKD und Diabetes sind
Dualer GIP GLP-1RA
Patienten, die Tirzepatide erhalten: wöchentliche Verabreichung, subkutane Form, Startdosis 2,5 mg, Erhaltungsdosis 5 mg
Arzneimittel: Tirzepatide
subkutane Injektion: Anfangsdosis 2,5 mg, Erhaltungsdosis 5 mg (wöchentliche Verabreichung)
Arzneimittel: Andere Medikamente
Patienten, die nicht unter dem Einfluss von SGLT2-Hemmern oder GLP-1-Rezeptoragonisten stehen, aber andere Behandlungen erhalten, die Teil der Standardversorgung bei chronischer Nierenerkrankung (CKD) sind: Mineralocorticoid-Rezeptoragonisten, Metformin, ACE-Hemmer, AT1-Rezeptorantagonisten (ARBs)...
Andere Namen:
  • Metformin
  • ACE-Hemmer
  • ARBs
  • DPP4i
  • nichtsteroidale Mineralokortikoid-Rezeptor-Agonisten

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Ultraschallveränderung der Dicke des perirenalen Fettgewebes
Zeitfenster: 16 Monate
Veränderung der Dicke des perirenalen Fettgewebes gemessen mit Ultraschall
16 Monate
Änderung der geschätzten glomerulären Filtrationsrate
Zeitfenster: 16 Monate
Änderung der eGFR gemäß der CKD-EPI-Formel
16 Monate

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Ultraschallgesteuerte Veränderung der epikardialen Fettgewebedicke
Zeitfenster: 16 Monate
Veränderung der epikardialen Fettgewebsdicke gemessen mittels Ultraschalluntersuchung
16 Monate
Änderung der Serumleptinspiegel
Zeitfenster: 16 Monate
Serum-Leptinspiegel gemessen mit proteomischer Analyse
16 Monate
Veränderung der viszeralen Fettfläche
Zeitfenster: 16 Monate
Veränderungen der viszeralen Fettfläche (cm²), gemessen mit Körperzusammensetzungsmessungen (Bioimpedanz)
16 Monate
Ultraschallveränderung im subkutanen Fettgewebe
Zeitfenster: 16 Monate
Veränderung der Dicke des subkutanen Fettgewebes gemessen mit Ultraschall
16 Monate
Ultrasonografische Veränderung der Dicke des präperitonealen Fettgewebes
Zeitfenster: 16 Monate
Änderung der Dicke des präperitonealen Fettgewebes gemessen mittels Ultraschall
16 Monate
Ultraschallgestützte Veränderung des intrahepatischen Fettgewebes
Zeitfenster: 16 Monate
Veränderung der Echogenität des intrahepatischen Fettgewebes
16 Monate
Änderung der subkutanen Fettfläche
Zeitfenster: 16 Monate
Änderung der subkutanen Fettfläche (cm²) gemessen mittels Bioimpedanzanalyse
16 Monate
Veränderungen der Muskelmasse (kg)
Zeitfenster: 16 Monate
Veränderungen der Muskelmasse gemessen mittels Bioimpedanzanalyse
16 Monate
Veränderung der Serum-Adiponektin-Spiegel
Zeitfenster: 16 Monate
Serum-Adiponektinspiegel gemessen mit Proteomanalyse
16 Monate
Änderung der Harnspiegel von Kidney Injury Molecule-1
Zeitfenster: 16 Monate
Änderung der Urinwerte von KIM-1 gemessen mittels ELISA, als früher Marker für Nierenschäden
16 Monate

Andere Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Änderung der systemischen Entzündungsmarker
Zeitfenster: 16 Monate
Veränderung der C-reaktiven Protein-Serumspiegel
16 Monate
Veränderung systemischer Entzündungsmarker
Zeitfenster: 16 Monate
Veränderung der Serum-Interleukin-6-Spiegel
16 Monate
Veränderung der systemischen Entzündungsmarker
Zeitfenster: 16 Monate
Veränderung der Serum-Tumornekrosefaktor-alpha-Spiegel
16 Monate

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Sponsor

Cardenal Herrera University

Ermittler

  • Hauptermittler: Luis D'Marco, MD, PhD, Cardenal Herrera University
  • Hauptermittler: Ana Checa-Ros, MD, PhD, Cardenal Herrera University

Publikationen und hilfreiche Links

Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.

Allgemeine Veröffentlichungen

Nützliche Links

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn (Tatsächlich)

15. September 2023

Primärer Abschluss (Geschätzt)

31. Juli 2027

Studienabschluss (Geschätzt)

31. Dezember 2028

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

3. Dezember 2025

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

15. Dezember 2025

Zuerst gepostet (Tatsächlich)

30. Dezember 2025

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Tatsächlich)

30. Dezember 2025

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

15. Dezember 2025

Zuletzt verifiziert

1. Dezember 2025

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Schlüsselwörter

Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen

Andere Studien-ID-Nummern

  • 23/424

Plan für individuelle Teilnehmerdaten (IPD)

Planen Sie, individuelle Teilnehmerdaten (IPD) zu teilen?

NEIN

Beschreibung des IPD-Plans

Aufgrund ethischer Beschränkungen und gemäß der Datenschutz-Grundverordnung werden keine identifizierbaren Patientendaten weitergegeben.

Studiendaten/Dokumente

  1. Statistischer Analyseplan
  2. Analytischer Code

Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt

Ja

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt

Nein

Produkt, das in den USA hergestellt und aus den USA exportiert wird

Nein

Diese Informationen wurden ohne Änderungen direkt von der Website clinicaltrials.gov abgerufen. Wenn Sie Ihre Studiendaten ändern, entfernen oder aktualisieren möchten, wenden Sie sich bitte an register@clinicaltrials.gov. Sobald eine Änderung auf clinicaltrials.gov implementiert wird, wird diese automatisch auch auf unserer Website aktualisiert .

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