Le rôle de l'atorvastatine sur la fonction des monocytes chez les patients atteints de maladie coronarienne et d'hypercholestérolémie

L'hypercholestérolémie est l'un des facteurs de risque cardiovasculaire les plus importants qui augmente considérablement le risque de développement et de progression des maladies artériosclérotiques.

Il a été démontré que les statines telles que l'atorvastatine réduisent les taux de lipoprotéines athérogènes ainsi que la morbidité et la mortalité cardiovasculaires dans un grand nombre d'essais cliniques. Il est suggéré que les statines possèdent, outre leurs propriétés hypolipidémiantes, d'autres effets pléiotropes responsables de leur potentiel anti-athéroscléreux et cardioprotecteur.

Les monocytes sont impliqués de manière cruciale dans le processus d'artériogenèse (c'est-à-dire la croissance des artérioles préexistantes). La chimiotaxie des monocytes peut être stimulée par des molécules artériogènes telles que le facteur de croissance endothélial vasculaire A (VEGF-A). Dans des études antérieures, nous avons pu démontrer que la chimiotaxie des monocytes induite par le VEGF-A est gravement altérée chez les patients hypercholestérolémiques. Cette réponse réduite au VEGF semble être associée à une diminution de la capacité à former des collatéraux fonctionnels.

Par conséquent, nous émettons l'hypothèse qu'un traitement intensifié avec l'atorvastatine 40 mg une fois par jour peut améliorer de manière significative la fonction des monocytes chez les patients atteints de maladie coronarienne et d'hypercholestérolémie par rapport aux patients qui ne sont traités qu'avec un placebo.