Prévention de la fibrillation auriculaire par l'enzyme de conversion d'inhibition (ICE) après ablation par radiofréquence du flutter auriculaire (PREFACE)

Le Flutter Atrial [AFL] est une arythmie relativement fréquente, considérée comme bénigne, mais associée à la fois à des symptômes invalidants et à un risque thromboembolique. L'objectif du traitement consiste d'une part à restaurer le rythme sinusal [SR] et d'autre part à prévenir la récidive à long terme. Dans ce contexte clinique, l'ablation par radiofréquence AFL [RFA] est devenue le traitement de première ligne en raison de sa grande efficacité et de sa sécurité. L'efficacité de l'AFL RFA est atténuée par le risque ultérieur de fibrillation auriculaire [FA] proche de 25 % à 1 an. Ce risque de fibrillation auriculaire ultérieure est lié au substrat commun entre les deux arythmies.

Lorsque la fibrillation auriculaire survient, l'intérêt de maintenir le SR est toujours de mise, même si des études récentes n'ont pas montré de différence significative en terme de mortalité totale entre les stratégies de contrôle de la fréquence ou du rythme [études AFFIRM, RACE et PIAF]. Les études publiées ont souligné les limites des médicaments anti-arythmiques chez les patients présentant les deux arythmies [AFib et AFL]. Après des années centrées sur les mécanismes et les traitements électriques de l'AFib, les chercheurs se concentrent aujourd'hui sur l'évaluation de l'étude du substrat tissulaire auriculaire.

En conséquence, le rôle du système rénine-angiotensine a été étudié dans de nombreux travaux. En effet, l'angiotensine II joue un rôle dans la modification de la pression auriculaire et dans l'étirement des fibres ["stretch"], conditions nécessaires au développement de l'AFib. L'angiotensine II est également un facteur impliqué dans la fibrose tissulaire conduisant à la prolifération tissulaire et à l'altération du collagène. Ces mécanismes conduisent à des troubles de la conduction des cellules des oreillettes et à une modification des périodes réfractaires. De plus, l'expression de l'enzyme de conversion et la détérioration des récepteurs de l'angiotensine II ont été observées chez les patients atteints d'AFib.

Cela amène au concept de traitement AFib tout en interférant sur le remodelage tissulaire par le biais du système rénine-angiotensine. Des médicaments tels que l'inhibition de l'enzyme de conversion de l'angiotensine [ACEI] peuvent réduire la fibrillation auriculaire chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque. Jusqu'à présent, aucune étude randomisée n'a comparé les médicaments ACEI à un placebo chez les patients à haut risque de fibrillation auriculaire dans la zone post AFL RFA. Sur la base d'une étude expérimentale et clinique, les chercheurs cherchent à évaluer l'utilisation de l'ACEI dans la prévention de l'AFib dans une ablation AFL post RFA.