Prävention von Vorhofflimmern durch Inhibition Conversion Enzyme (ICE) nach Radiofrequenzablation von Vorhofflattern (PREFACE)

Vorhofflattern [AFL] ist eine relativ häufige Arrhythmie, die als gutartig gilt, aber sowohl mit beeinträchtigenden Symptomen als auch mit einem thromboembolischen Risiko verbunden ist. Ziel der Behandlung ist einerseits die Wiederherstellung des Sinusrhythmus [SR] und andererseits die Verhinderung eines langfristigen Wiederauftretens. In diesem klinischen Umfeld wurde die AFL-Radiofrequenzablation (RFA) aufgrund ihrer hohen Wirksamkeit und Sicherheit zur Erstlinientherapie. Die Wirksamkeit der AFL-RFA wird durch das daraus resultierende Risiko von Vorhofflimmern (VHF) von nahezu 25 % nach einem Jahr gemindert. Dieses Risiko eines nachfolgenden Vorhofflimmerns hängt mit dem gemeinsamen Substrat beider Arrhythmien zusammen.

Wenn Vorhofflimmern auftritt, ist weiterhin Interesse an der Aufrechterhaltung der SR erforderlich, auch wenn neuere Studien keinen signifikanten Unterschied in der Gesamtmortalität zwischen Raten- oder Rhythmuskontrollstrategien gezeigt haben [AFFIRM-, RACE- und PIAF-Studien]. Die veröffentlichten Studien unterstrichen die Grenzwerte für Antiarrhythmika bei Patienten mit beiden Arrhythmien [VHF und AFL]. Nachdem sich die Forscher jahrelang auf die Mechanismen und elektrischen Behandlungen von Vorhofflimmern konzentriert haben, konzentrieren sie sich heute auf die Untersuchung des Vorhofgewebesubstrats.

Dementsprechend wurde die Rolle des Renin-Angiotensin-Systems in vielen Arbeiten untersucht. Tatsächlich spielt Angiotensin II eine Rolle bei der Veränderung des Vorhofdrucks und bei der Dehnung der Fasern („Stretch“), Bedingungen, die für die Entwicklung von Vorhofflimmern erforderlich sind. Angiotensin II ist auch ein Faktor, der an der Gewebefibrose beteiligt ist, die zu Gewebeproliferation und Kollagenveränderung führt. Diese Mechanismen führen zu Leitungsstörungen der Vorhofzellen und zu einer Veränderung der Refraktärzeit. Darüber hinaus wurde bei Patienten mit Vorhofflimmern eine Verschlechterung des Enzyms der Konversionsexpression und der Angiotensin-II-Rezeptoren beobachtet.

Dies führt zum Konzept der Vorhofflimmern-Behandlung und greift gleichzeitig in die Gewebeumgestaltung über das Renin-Angiotensin-System ein. Medikamente wie die Hemmung des Angiotensin-Converting-Enzyms [ACEI] können Vorhofflimmern bei Patienten mit Herzinsuffizienz reduzieren. Bisher hat keine randomisierte Studie die ACEI-Medikamente mit Placebo bei Hochrisikopatienten für Vorhofflimmern im Post-AFL-RFA-Bereich verglichen. Auf der Grundlage experimenteller und klinischer Studien versuchen die Forscher, den Einsatz von ACEI bei der Vorbeugung von Vorhofflimmern bei einer AFL nach RFA-Ablation zu bewerten.