Zapobieganie migotaniu przedsionków poprzez hamowanie enzymu konwersji (ICE) po ablacji trzepotania przedsionków prądem o częstotliwości radiowej (PREFACE)

Trzepotanie przedsionków [AFL] jest stosunkowo częstą arytmią, uważaną za łagodną, ​​ale związaną zarówno z objawami inwalidującymi, jak i ryzykiem zakrzepowo-zatorowym. Celem leczenia jest z jednej strony przywrócenie rytmu zatokowego [SR], az drugiej zapobieganie długotrwałemu nawrotowi. W tej sytuacji klinicznej ablacja prądem o częstotliwości radiowej AFL [RFA] stała się terapią pierwszego rzutu ze względu na zarówno wysoką skuteczność, jak i bezpieczeństwo. Skuteczność AFL RFA jest osłabiona przez późniejsze ryzyko migotania przedsionków [AFib] bliskie 25% po roku. To ryzyko późniejszego AFib jest związane ze wspólnym podłożem obu zaburzeń rytmu.

W przypadku wystąpienia AFib zainteresowanie utrzymaniem SR jest nadal wymagane, nawet jeśli ostatnie badania nie wykazały istotnej różnicy pod względem śmiertelności całkowitej między strategiami kontroli częstości rytmu serca lub rytmu serca [badania AFFIRM, RACE i PIAF]. W opublikowanych badaniach podkreślono limity stosowania leków antyarytmicznych u pacjentów z obiema arytmiami [AFib i AFL]. Po latach koncentrowania się na mechanizmach i leczeniu elektrycznym AFib, naukowcy koncentrują się obecnie na ocenie substratu tkanki przedsionkowej.

W związku z tym rola układu renina-angiotensyna była badana w wielu pracach. Rzeczywiście, angiotensyna II odgrywa rolę w modyfikacji ciśnienia przedsionkowego iw rozciąganiu włókien ["rozciąganiu"], warunkach niezbędnych do rozwoju AFib. Angiotensyna II jest również czynnikiem odpowiedzialnym za zwłóknienie tkanki, prowadzące do proliferacji tkanki i zmiany kolagenu. Mechanizmy te prowadzą do zaburzeń przewodzenia komórek przedsionków i modyfikacji okresów refrakcji. Ponadto u pacjentów z AFib obserwowano ekspresję enzymu konwersji oraz pogorszenie receptorów angiotensyny II.

Prowadzi to do koncepcji leczenia AFib z ingerencją w przebudowę tkanek poprzez układ renina-angiotensyna. Leki, takie jak inhibitory konwertazy angiotensyny [ACEI], mogą zmniejszać AFib u pacjentów z niewydolnością serca. Jak dotąd żadne randomizowane badanie nie porównywało leków ACEI z placebo wśród pacjentów wysokiego ryzyka AFib w obszarze RFA po AFL. Na podstawie badań eksperymentalnych i klinicznych badacze starają się ocenić zastosowanie ACEI w profilaktyce AFib w AFL po ablacji RFA.