Prevenzione della fibrillazione atriale mediante l'enzima di conversione dell'inibizione (ICE) dopo ablazione con radiofrequenza del flutter atriale (PREFACE)

Il flutter atriale [AFL] è un'aritmia relativamente frequente, considerata benigna, ma associata sia a sintomi invalidanti che a rischio tromboembolico. L'obiettivo del trattamento consiste da un lato nel ripristino del ritmo sinusale [RS] e dall'altro nella prevenzione delle recidive a lungo termine. In questo contesto clinico, l'ablazione con radiofrequenza AFL [RFA] è diventata la terapia di prima linea grazie alla sua elevata efficacia e sicurezza. L'efficacia dell'AFL RFA è attenuata dal conseguente rischio di fibrillazione atriale [AFib] vicino al 25% a 1 anno. Questo rischio di successiva fibrillazione atriale è correlato al substrato comune tra le due aritmie.

Quando si verifica AFib, l'interesse a mantenere l'SR è ancora richiesto, anche se studi recenti non hanno mostrato una differenza significativa in termini di mortalità totale tra strategie di controllo della frequenza o del ritmo [studi AFFIRM, RACE e PIAF]. Gli studi pubblicati hanno evidenziato i limiti dei farmaci antiaritmici nei pazienti con entrambe le aritmie [AFib e AFL]. Dopo anni incentrati sui meccanismi e sui trattamenti elettrici della fibrillazione atriale, i ricercatori si stanno oggi concentrando sulla valutazione dello studio del substrato tissutale atriale.

Di conseguenza, il ruolo del sistema renina-angiotensina è stato studiato in molti lavori. Infatti, l'angiotensina II svolge un ruolo nella modificazione della pressione atriale e nello stiramento delle fibre ["stretch"], condizioni necessarie per lo sviluppo della fibrillazione atriale. L'angiotensina II è anche un fattore implicato nella fibrosi tissutale che porta alla proliferazione tissutale e all'alterazione del collagene. Questi meccanismi portano a disturbi della conduzione delle cellule degli atri e alla modifica dei periodi refrattari. Inoltre, nei pazienti con fibrillazione atriale sono stati osservati l'espressione dell'enzima di conversione e il deterioramento dei recettori dell'angiotensina II.

Ciò porta al concetto di trattamento della fibrillazione atriale mentre interferisce sul rimodellamento tissutale attraverso il sistema renina-angiotensina. Farmaci come l'inibizione dell'enzima di conversione dell'angiotensina [ACEI] possono ridurre l'AFib nei pazienti con insufficienza cardiaca. Nessuno studio randomizzato finora ha confrontato i farmaci ACEI rispetto al placebo tra i pazienti ad alto rischio di AFib nell'area post AFL RFA. Sulla base di studi sperimentali e clinici, i ricercatori cercano di valutare l'uso di ACEI nella prevenzione dell'AFib in un'ablazione AFL post RFA.