Preventie van atriumfibrilleren door inhibitieconversie-enzym (ICE) na radiofrequente ablatie van atriumflutter (PREFACE)

Atriale Flutter [AFL] is een relatief frequente aritmie, die als goedaardig wordt beschouwd, maar gepaard gaat met zowel invaliderende symptomen als trombo-embolisch risico. Het doel van de behandeling bestaat enerzijds uit het herstel van het sinusritme [SR] en anderzijds het voorkomen van recidief op de lange termijn. In deze klinische setting werd AFL radiofrequente ablatie [RFA] de eerstelijnstherapie vanwege de hoge effectiviteit en veiligheid. De effectiviteit van AFL RFA wordt verzwakt door het daaropvolgende risico op atriumfibrilleren [AFib] van bijna 25% na 1 jaar. Dit risico op daaropvolgende AFib houdt verband met het gemeenschappelijke substraat tussen beide aritmieën.

Wanneer AFib optreedt, is de interesse om de SR te behouden nog steeds vereist, zelfs als recente studies geen significant verschil laten zien in termen van totale mortaliteit tussen frequentie- of ritmecontrolestrategieën [AFFIRM-, RACE- en PIAF-onderzoeken]. De gepubliceerde onderzoeken onderstreepten de limieten van anti-aritmica bij patiënten met beide aritmieën [AFib en AFL]. Na jaren gericht te zijn geweest op de mechanismen en de elektrische behandelingen van AFib, richten onderzoekers zich tegenwoordig op de evaluatie van het atriale weefselsubstraat.

Dienovereenkomstig werd de rol van het renine-angiotensinesysteem in veel werken onderzocht. Angiotensine II speelt inderdaad een rol bij de modificatie van de atriale druk en bij het uitrekken van de vezels ["rekken"], voorwaarden die nodig zijn voor de ontwikkeling van AFib. Angiotensine II is ook een factor die wordt geïmpliceerd in de weefselfibrose die leidt tot weefselproliferatie en collageenverandering. Deze mechanismen leiden tot geleidingsstoornissen van atria-cellen en modificatie van refractaire perioden. Bovendien werden het enzym van conversie-expressie en de angiotensine II-receptoren verslechtering waargenomen bij patiënten met AFib.

Dit brengt het concept van AFib-behandeling met zich mee, terwijl het de weefselremodellering verstoort door middel van het renine-angiotensinesysteem. Geneesmiddelen zoals de angiotensin converting enzyme inhibitie [ACEI] kunnen AFib verminderen bij patiënten met hartfalen. Geen enkele gerandomiseerde studie heeft tot nu toe de ACEI-geneesmiddelen vergeleken met placebo bij patiënten met een hoog risico op AFib in het post-AFL RFA-gebied. Op basis van experimenteel en klinisch onderzoek proberen de onderzoekers het gebruik van ACEI bij de preventie van AFib bij een AFL na RFA-ablatie te evalueren.