Chromoendoscopie pour diminuer le risque de néoplasie colorectale dans le syndrome de Lynch (ChromoLynch)

Le syndrome de Lynch (LS), ou cancer colorectal héréditaire sans polypose (HNPCC), est une maladie héréditaire autosomique dominante qui représente 1 à 2 % des cas de cancer colorectal. Le LS est causé par des altérations génomiques de la lignée germinale dans l'un des gènes de réparation des mésappariements (MMR) hMLH1, hMSH2, hMSH6 et hPMS2. L'incidence à vie du cancer colorectal est de 20 à 75 % chez ces porteurs de mutation. Les personnes atteintes d'un cancer colorectal associé au LS diffèrent de celles atteintes d'une maladie sporadique de plusieurs manières : les tumeurs sont diagnostiquées à un âge plus précoce ; la majorité des tumeurs est située dans le côlon proximal ; il existe un risque accru de développer des cancers colorectaux synchrones ou métachrones et le pronostic est relativement favorable par rapport aux cas sporadiques. Il est généralement admis que les cancers colorectaux associés au LS se développent le long de la séquence adénome-carcinome comme dans les cas sporadiques. Il existe des preuves suggérant que la séquence adénome-carcinome est accélérée chez les patients LS par rapport à la population générale.

Le dépistage coloscopique et l'ablation subséquente des polypes à un intervalle de 3 ans chez les membres asymptomatiques à risque des familles LS ont montré une réduction de l'incidence du cancer colorectal et une amélioration de la survie globale. Cependant, dans un tel intervalle dans les programmes de surveillance, des cancers d'intervalle ont été observés. Il est donc actuellement recommandé que les porteurs de la mutation du gène ROR soient surveillés par une coloscopie régulière tous les 1 à 2 ans à partir de l'âge de 20 à 25 ans ou 5 à 10 ans plus jeune que le premier membre de la famille affecté.

Les adénomes LS sont principalement localisés dans le côlon proximal et portent fréquemment une architecture villeuse et une dysplasie de haut grade, marqueurs associés à un risque accru de développer un cancer colorectal. Même dans les adénomes LS de taille inférieure à 5-7 mm, une dysplasie de haut grade peut être rencontrée. Par conséquent, l'identification des lésions précurseurs à haut risque dans le LS est considérée comme d'une importance primordiale.

On sait que la coloscopie conventionnelle présente un certain taux d'échec pour les néoplasmes colorectaux, en particulier les petits adénomes. Il y a quelques années, la technique de la chromoendoscopie a été introduite. La chromoendoscopie, dans laquelle l'un des différents colorants est pulvérisé sur la muqueuse colique via un cathéter de pulvérisation passé à travers le canal de travail de l'endoscope, offre une évaluation détaillée de la surface muqueuse. Le carmin d'indigo est une tache de contraste qui n'est pas absorbée et ne réagit pas avec la muqueuse superficielle. Dans 2 grands essais contrôlés randomisés, la chromoendoscopie a significativement augmenté la détection de petits adénomes dans le côlon proximal par rapport à la coloscopie conventionnelle. Récemment, 2 essais chez des patients LS ont révélé que l'endoscopie chromoscopique améliorait la détection des adénomes, en particulier des lésions planes, par rapport à la coloscopie conventionnelle. Ensemble, ces données suggèrent que la chromoendoscopie peut améliorer les taux de détection de lésions néoplasiques importantes du côlon chez les patients LS. Cependant, la véritable valeur de la chromoendoscopie dans la prise en charge des patients LS reste à démontrer.

Le but de cette étude est de déterminer si la chromoendoscopie, y compris la polypectomie de toutes les lésions détectées, réduit le développement de la néoplasie colorectale et la nécessité d'une colectomie chez les patients LS lors de l'endoscopie de suivi.

Les résultats de l'étude indiqueront la valeur de la chromoendoscopie dans la prise en charge des patients LS et si la technique doit être mise en œuvre dans les procédures de surveillance actuelles.