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Étude sur la supplémentation en acide linoléique conjugué (CLASS)

12 novembre 2015 mis à jour par: University of Aberdeen

Effets de l'acide linoléique conjugué cis9, trans11 sur la fonction plaquettaire, les marqueurs de l'hémostase et de l'inflammation chez l'homme

Les maladies cardiovasculaires sont une cause majeure de mortalité dans le monde, entraînant un décès sur trois dans le monde. L'une des principales caractéristiques des maladies cardiovasculaires est une altération de la circulation sanguine et une formation accrue de caillots. Les plaquettes sont des cellules formant des caillots responsables de la prévention des saignements. Cependant, dans un état pathologique, ils peuvent être trop activés et avoir tendance à se coller les uns aux autres, favorisant la formation de caillots sanguins et le blocage des vaisseaux.

Les acides linoléiques conjugués (CLA) sont des acides gras uniques présents dans les produits laitiers et le bœuf qui aideraient à empêcher la coagulation des plaquettes et aideraient ainsi à prévenir les maladies cardiovasculaires. Cependant, les mécanismes par lesquels ces acides gras affectent la fonction plaquettaire ne sont pas encore entièrement compris. Nous avons conçu une étude d'intervention humaine évaluant les mécanismes par lesquels l'ALC affecte de manière bénéfique la fonction plaquettaire et les marqueurs de l'hémostase et de l'inflammation chez l'homme.

Aperçu de l'étude

Statut

Complété

Les conditions

Description détaillée

Bien qu'il s'agisse d'acides gras trans, les acides linoléiques conjugués alimentaires (ALC) ont été associés à une diminution de l'athérogenèse, à des effets bénéfiques sur la sensibilité à l'insuline, au glucose et au profil lipidique et à la composition corporelle dans des études animales. À ce jour, seules quelques études ont étudié les effets des deux ALC individuels. isomères sur la composition corporelle, la fonction immunitaire du métabolisme des lipoprotéines, l'inflammation, la sensibilité à l'insuline et le stress oxydatif chez l'homme.

Une étude précédente a révélé que les CLA cis9, trans11 et trans10, cis12, ainsi que le mélange CLA, réduisaient de manière significative l'agrégation plaquettaire induite par l'agoniste et la production de TxB2 ex vivo par rapport à l'acide linoléique. Aucun effet sur l'agrégation plaquettaire induite par les agonistes ou sur d'autres paramètres de coagulation sanguine chez des femmes volontaires en bonne santé n'a été observé lors d'une supplémentation avec 3,9 g/j d'ALC, par rapport à l'huile de tournesol, mais cela peut être dû au faible nombre de sujets participant à cette étude.

En effet, la supplémentation avec 13,0 g/jour de mélange CLA - mélange 50:50, par rapport à l'huile placebo, a considérablement réduit les taux de fibrinogène chez les patients diabétiques de type 2, et les taux de fibrinogène et d'inhibiteur de l'activateur du plasminogène-1 étaient significativement plus faibles lors de l'intervention avec du lait CLA ( 4,7 g/j CLA cis9,trans11 et 0,4 g/j CLA trans10,cis12), par rapport au CLA mix (2,3 g/j CLA cis9,trans11 et 2,2 g/j CLA trans10,cis12), et inférieur par rapport à l'huile d'olive, chez les femmes ménopausées. Ainsi, les preuves globales indiquent que l'isomère cis9, trans11 CLA, en particulier, peut empêcher l'activation et l'agrégation plaquettaires et éventuellement afficher des propriétés anticoagulantes. Cependant, cela n'a pas encore été évalué en détail.

Dans cette étude, nous évaluons les effets de la supplémentation en huile riche en CLA cis9, trans11 sur la fonction plaquettaire en mesurant non seulement l'agrégation plaquettaire, mais également la coagulation in vitro et l'activation plaquettaire chez des humains en surpoids en bonne santé. De plus, nous examinons les effets de la supplémentation en CLA sur les marqueurs plasmatiques et cellulaires de l'inflammation et du stress oxydatif.

Type d'étude

Interventionnel

Inscription (Réel)

50

Phase

  • N'est pas applicable

Contacts et emplacements

Cette section fournit les coordonnées de ceux qui mènent l'étude et des informations sur le lieu où cette étude est menée.

Lieux d'étude

    • Scotland
      • Aberdeen, Scotland, Royaume-Uni, AB21 9SB
        • Rowett Institute of Nutrition and Health

Critères de participation

Les chercheurs recherchent des personnes qui correspondent à une certaine description, appelée critères d'éligibilité. Certains exemples de ces critères sont l'état de santé général d'une personne ou des traitements antérieurs.

Critère d'éligibilité

Âges éligibles pour étudier

30 ans à 74 ans (Adulte, Adulte plus âgé)

Accepte les volontaires sains

Oui

Sexes éligibles pour l'étude

Tout

La description

Critères d'inclusion :• Hommes et femmes en bonne santé âgés de 35 à 74 ans

  • tension artérielle inférieure à 160/90 mmHg ;
  • glycémie à jeun < 7 mmol/L ;
  • cholestérol total < 8 mmol/L, avec ratio cholestérol/HDL < 6 et/ou score ASSIGN < 20 %)
  • numération plaquettaire > 170x109/L
  • hématocrite supérieur à 40 % pour les hommes et supérieur à 35 % pour les femmes
  • hémoglobine supérieure à 130 g/L pour les hommes et supérieure à 115 g/L pour les femmes
  • ayant un risque de 10 à 20 % de développer une maladie cardiovasculaire dans les 10 prochaines années selon le calcul ASSIGN (http://cvrisk.mvm.ed.ac.uk/index.htm) incluant les facteurs suivants : âge, sexe, nombre de cigarettes fumées par jour, indice écossais de privation multiple (SIMD)/code postal, tension artérielle systolique, taux de cholestérol total et HDL et antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire ou présentant au moins un risque supplémentaire facteur tel qu'avoir plus de 50 ans, un IMC supérieur à 25 kg/m2, des taux élevés de triglycérides (> 1,7 mmol/L) ou des taux de glucose élevés (> 5,6 mmol/L) ;

Critères d'exclusion :Critères d'exclusion Les sujets sont exclus si

  • Ils prennent régulièrement de l'aspirine ou des médicaments contenant de l'aspirine, ou d'autres médicaments anti-inflammatoires ;
  • Ils prennent des médicaments ou des plantes médicinales connus pour altérer la fonction plaquettaire ou le système hémostatique en général ;
  • Ils sont diagnostiqués avec du diabète, de l'hypertension, une maladie rénale, hépatique, hématologique ou coronarienne ;
  • Ils entreprennent plus de 6 heures d'exercice vigoureux par semaine
  • Elles sont enceintes (ou envisagent de devenir enceintes) ou allaitent ;
  • Ils ont donné une pinte de sang à des fins de transfusion au cours du dernier mois ;
  • Ils ont des veines inadaptées au prélèvement sanguin ;
  • Ils sont incapables de comprendre la fiche d'information du participant ou incapables de parler, lire et comprendre la langue anglaise.

Plan d'étude

Cette section fournit des détails sur le plan d'étude, y compris la façon dont l'étude est conçue et ce que l'étude mesure.

Comment l'étude est-elle conçue ?

Détails de conception

  • Objectif principal: La prévention
  • Répartition: Randomisé
  • Modèle interventionnel: Affectation factorielle
  • Masquage: Quadruple

Armes et Interventions

Groupe de participants / Bras
Intervention / Traitement
Comparateur actif: cis9, huile trans 11 CLA
50 volontaires en conception croisée, recevant 4 g/jour de cis9, trans11 CLA
Huile placebo de 4g/jour
Comparateur placebo: Huile placebo
50 volontaires conception croisée, huile placebo 4g/jour
Huile placebo de 4g/jour

Que mesure l'étude ?

Principaux critères de jugement

Mesure des résultats
Description de la mesure
Délai
Modification de l'expression de la P-sélectine et activation des récepteurs du fibrinogène sur les plaquettes par cytométrie en flux
Délai: A 2 semaines
Utilisation d'anticorps monoclonaux conjugués à la fluorescence et de la cytométrie en flux sanguin total après stimulation ex vivo avec l'adénosine diphosphate (ADP), expression de la sélectine P du peptide récepteur de la thrombine (TRAP) comme marqueur précoce de l'activation des plaquettes Récepteur de fibrinogène activé comme marqueur tardif de l'activation des plaquettes
A 2 semaines
Modification du temps de saignement in vitro à l'aide de l'analyseur de fonction plaquettaire (PFA-100)
Délai: A 2 semaines de supplémentation
Utilisation de cartouches enduites de collagène-épinéphrine Utilisation de cartouches enduites de collagène-adénosine diphosphate
A 2 semaines de supplémentation
Changement du marqueur de coagulation évalué en tant que taux de fibrinogène dans le plasma
Délai: A 2 semaines de supplémentation
Utilisation d'un coagulomètre semi-automatisé utilisant le dosage du fibrinogène selon la méthode de Clauss
A 2 semaines de supplémentation

Mesures de résultats secondaires

Mesure des résultats
Description de la mesure
Délai
Modification de l'aggrégométrie de transmission lumineuse du plasma riche en plaquettes induite par le collagène et l'acide arachidonique
Délai: A 2 semaines de supplémentation
Utilisation d'un agrégomètre de transmission de la lumière Helena Platelet Aggregation Chromogenic Kinetics System-4 (PACKS-4)
A 2 semaines de supplémentation
Modification des taux plasmatiques du facteur von Willebrand (vWF), de l'ICAM soluble (s-ICAM) et de la P-sélectine soluble (sP-sélectine) en tant que marqueurs de l'activation endothéliale
Délai: A 2 semaines de supplémentation
Utilisation du dosage immuno-enzymatique (ELISA) dans le plasma
A 2 semaines de supplémentation

Collaborateurs et enquêteurs

C'est ici que vous trouverez les personnes et les organisations impliquées dans cette étude.

Les enquêteurs

  • Chercheur principal: Baukje De Roos, PhD, Univeristy of Aberdeen

Publications et liens utiles

La personne responsable de la saisie des informations sur l'étude fournit volontairement ces publications. Il peut s'agir de tout ce qui concerne l'étude.

Publications générales

Dates d'enregistrement des études

Ces dates suivent la progression des dossiers d'étude et des soumissions de résultats sommaires à ClinicalTrials.gov. Les dossiers d'étude et les résultats rapportés sont examinés par la Bibliothèque nationale de médecine (NLM) pour s'assurer qu'ils répondent à des normes de contrôle de qualité spécifiques avant d'être publiés sur le site Web public.

Dates principales de l'étude

Début de l'étude

1 novembre 2010

Achèvement primaire (Réel)

1 novembre 2012

Achèvement de l'étude (Réel)

1 novembre 2012

Dates d'inscription aux études

Première soumission

2 novembre 2010

Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité

3 novembre 2010

Première publication (Estimation)

4 novembre 2010

Mises à jour des dossiers d'étude

Dernière mise à jour publiée (Estimation)

13 novembre 2015

Dernière mise à jour soumise répondant aux critères de contrôle qualité

12 novembre 2015

Dernière vérification

1 novembre 2015

Plus d'information

Ces informations ont été extraites directement du site Web clinicaltrials.gov sans aucune modification. Si vous avez des demandes de modification, de suppression ou de mise à jour des détails de votre étude, veuillez contacter register@clinicaltrials.gov. Dès qu'un changement est mis en œuvre sur clinicaltrials.gov, il sera également mis à jour automatiquement sur notre site Web .

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