Une étude pilote sur l'hypothermie thérapeutique intra-arrêt chez les patients souffrant d'un arrêt cardiaque non traumatique hors de l'hôpital

L'hypothermie thérapeutique améliore la mortalité et les résultats neurologiques fonctionnels chez les patients réanimés d'une tachycardie et fibrillation ventriculaire sans pouls (VT/VF), avec plusieurs études validant la sécurité de l'induction préhospitalière après un ROSC réussi (retour de la circulation spontanée) par la perfusion rapide de 2 litres de 4ºC fluides intraveineux. Cependant, le moment optimal pour induire l'hypothermie reste incertain. Les premières études ont démontré l'efficacité de l'hypothermie thérapeutique malgré des délais de 4 à 8 heures entre le moment du ROSC et le début du refroidissement. La lésion de reperfusion post-réanimation évolue rapidement et on pensait qu'elle était mieux atténuée par l'induction d'hypothermie immédiatement après le retour de la circulation spontanée (ROSC). Cela a été étayé par des données animales qui ont démontré que l'amélioration des résultats neurologiques était associée à un temps réduit pour atteindre la température cible après ROSC. Plus récemment, cette hypothèse a été remise en question par 2 essais cliniques qui ont suggéré que le délai d'initiation du refroidissement n'était pas associé à une amélioration des résultats neurologiques à la sortie.

Il peut y avoir un autre avantage au refroidissement thérapeutique précoce. Les données animales suggèrent que l'induction intra-arrêt de l'hypothermie thérapeutique (IATH) améliore les taux de ROSC à partir d'un arrêt cardiaque. Ceci est corroboré par un rapport décrivant un taux de ROSC incroyablement élevé de 60,9 % chez les patients recevant l'IATH. Il s'agissait d'une fréquence plus élevée de ROSC que celle rapportée dans des groupes de patients similaires. Il a été démontré qu'une hypothermie légère exerce un effet stabilisateur sur le myocarde, diminuant le taux de refibrillation après ROSC. Il a également été démontré qu'une hypothermie légère prolonge la réfractaire ventriculaire et la repolarisation, facilitant éventuellement la défibrillation électrique en ralentissant les courants ioniques de repolarisation.

Récemment, nous avons mené une étude observationnelle rétrospective qui a démontré une association entre l'administration d'IATH et ROSC.22 Nous avons constaté que la probabilité de ROSC avec IATH était de 2,4 (IC à 95 % 1,41-4,24) fois plus élevé dans le sous-groupe de patients ayant reçu > 700 ml de solution saline normale à 4 °C par rapport à ceux n'ayant pas reçu d'IATH. Notre étude n'avait pas suffisamment de puissance pour démontrer une différence de survie à l'admission ou à la sortie ; cependant, nous avons noté des tendances à l'amélioration de la survie. Les traitements intra-arrêt actuels n'obtiennent pas des taux de ROSC supérieurs à ceux observés dans notre étude avec IATH. Ces associations ont été notées dans tous les rythmes, y compris l'asystole et l'activité électrique sans pouls.

L'obtention rapide de ROSC avec la diminution résultante du temps passé dans une circulation à débit faible ou nul aurait des effets évidents en aval sur la mortalité hospitalière et la fonction neurologique, indépendamment de l'effet d'une hypothermie légère dans l'état inflammatoire post-arrêt. Étonnamment, ces associations ont été observées même avec des volumes de liquide trop faibles pour modifier la température corporelle centrale, ce qui suggère que les avantages de l'hypothermie thérapeutique sur le myocarde peuvent être possibles même à des volumes de liquide relativement faibles.