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Étude de l'acide céto (KA) sur la résistance à l'insuline chez les patients en dialyse péritonéale (PD)

19 février 2014 mis à jour par: Dong Jie, Peking University First Hospital

Effets d'un régime protéiné régulier complété par de l'acide céto sur la résistance à l'insuline chez les patients sous dialyse péritonéale

L'objectif principal de cette proposition est d'examiner les effets d'un régime protéiné habituel complété par de l'acide céto (KA) sur la sensibilité à l'insuline chez les patients sous dialyse péritonéale (PD). Les chercheurs atteindront cet objectif grâce à un essai contrôlé randomisé d'administration d'un régime protéiné habituel plus KA par rapport au régime protéiné habituel seul chez des patients sous dialyse péritonéale (PD) sur une période de 6 mois. En cas de succès, les résultats de cette étude fourniront des pistes potentielles d'amélioration du profil métabolique des patients en DP et éventuellement d'amélioration des résultats à long terme tels que le risque de maladie cardiovasculaire et de décès.

Aperçu de l'étude

Statut

Complété

Les conditions

Intervention / Traitement

Description détaillée

Objectifs spécifiques et signification :

Évaluer les effets de KA plus un régime protéiné habituel sur la sensibilité basale et stimulée à l'insuline chez les patients atteints de MP.

Hypothèse : L'administration de KA plus un régime protéiné habituel améliorera la résistance à l'insuline chez les patients en dialyse péritonéale.

Évaluer l'influence de KA plus le régime protéiné habituel sur les marqueurs non traditionnels des maladies cardiovasculaires (MCV) (marqueurs de l'inflammation et du stress oxydatif) chez les patients atteints de MP.

Hypothèse : L'administration de KA plus le régime protéiné habituel améliorera les marqueurs de l'inflammation et du stress oxydatif chez les patients atteints de MP.

Contexte et justification:

Résistance à l'insuline chez les patients sous dialyse péritonéale. La résistance à l'insuline (IR), l'inverse de la sensibilité à l'insuline, décrit un état d'effet biologique réduit pour toute concentration donnée d'insuline dans le plasma. La résistance à l'insuline joue un rôle physiopathologique majeur dans l'intolérance au glucose et le diabète sucré de type 2 (DT2) et est étroitement associée à des problèmes majeurs de santé publique, notamment l'obésité, l'hypertension, la dyslipidémie et les maladies cardiovasculaires athérosclérotiques. La résistance à l'insuline, mesurée par l'évaluation du modèle homéostatique (HOMA-IR), est signalée comme étant courante chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique (IRC), y compris ceux sous PD et hémodialyse (HD). HOMA-IR s'est également avéré être un prédicteur indépendant de la mortalité cardiovasculaire chez les patients HD non diabétiques en maintenance, bien que le lien physiopathologique n'ait pas été clairement défini.

Un aspect unique de la MP qui prédispose les patients à l'IR est la charge de glucose inévitable du dialysat nécessaire à l'ultrafiltration. Par conséquent, la prévalence du syndrome métabolique tel que l'hyperglycémie, la dyslipidémie et la prise de poids est augmentée chez les patients atteints de MP. En tant que composante individuelle du syndrome métabolique, la RI est significativement plus élevée chez les patients en MP que chez les patients en HD ou en pré-dialyse (47 % contre 21 % ou 26 %). En conséquence, l'amélioration de l'IR pourrait être une intervention potentielle pour réduire le risque de MCV et la mortalité chez les patients parkinsoniens. Cependant, seules quelques enquêtes se sont concentrées sur les interventions visant à améliorer l'IR chez ces patients.

Régime pauvre en protéines complété par de l'acide céto comme stratégie potentielle pour améliorer la résistance à l'insuline chez les patients atteints de MP. Plusieurs études à petite échelle explorant les effets d'un régime pauvre en protéines (LPD) plus KA sur le métabolisme du glucose ont indiqué que le LPD-KA pourrait améliorer la sensibilité à l'insuline du foie et des tissus périphériques chez les patients atteints d'IRC qui ne sont pas encore sous dialyse d'entretien. Il n'y a pas d'études explorant de tels effets chez les patients en dialyse d'entretien, en particulier chez les patients parkinsoniens. Un mécanisme potentiel pour l'amélioration de la résistance à l'insuline par KA est la réduction des toxines urémiques circulantes, bien que les éléments spécifiques ne soient pas bien délimités. De plus, la supplémentation en KA pourrait être utile puisque les concentrations plasmatiques totales d'acides aminés à chaîne ramifiée sont en corrélation avec l'indice de tolérance au glucose chez les patients dialysés. Étant donné que l'innocuité de la LPD n'a pas été entièrement démontrée dans des études antérieures sur des patients atteints de MP et que nos données indiquaient que le DPI < 0,74 g/kg/j était nocif dans la MP à long terme, les chercheurs ne fourniront pas de LPD pour améliorer l'IR . Cependant, l'exploration des avantages possibles de KA plus l'apport habituel en protéines chez les patients parkinsoniens sur la sensibilité à l'insuline est intrigante.

Type d'étude

Interventionnel

Inscription (Réel)

100

Phase

  • Phase 3

Contacts et emplacements

Cette section fournit les coordonnées de ceux qui mènent l'étude et des informations sur le lieu où cette étude est menée.

Lieux d'étude

    • Beijing
      • Beijing, Beijing, Chine, 100034
        • Jie Dong

Critères de participation

Les chercheurs recherchent des personnes qui correspondent à une certaine description, appelée critères d'éligibilité. Certains exemples de ces critères sont l'état de santé général d'une personne ou des traitements antérieurs.

Critère d'éligibilité

Âges éligibles pour étudier

18 ans à 80 ans (Adulte, Adulte plus âgé)

Accepte les volontaires sains

Non

Sexes éligibles pour l'étude

Tout

La description

Critère d'intégration:

  • médicalement stable et recevant une DP stable >= 3 mois
  • âge 18-80 ans
  • indice de masse corporelle > 18,5
  • Kt/v >= 1,7 ou Tccr >= 50l/semaine/1,73m2
  • solutions PD tamponnées au glucose-lactate

Critère d'exclusion:

  • grossesse
  • intolérance aux protocoles d'étude
  • maladie inflammatoire grave, instable, active ou chronique
  • utilisation chronique de médicaments anti-inflammatoires
  • malnutrition sévère
  • une forte probabilité de recevoir une greffe de rein ou de passer en HD dans les 6 mois
  • prendre des anti-inflammatoires de façon chronique ou prendre du KA au cours du dernier mois

Plan d'étude

Cette section fournit des détails sur le plan d'étude, y compris la façon dont l'étude est conçue et ce que l'étude mesure.

Comment l'étude est-elle conçue ?

Détails de conception

  • Objectif principal: Traitement
  • Répartition: Randomisé
  • Modèle interventionnel: Affectation parallèle
  • Masquage: Aucun (étiquette ouverte)

Armes et Interventions

Groupe de participants / Bras
Intervention / Traitement
Expérimental: Keto Acid complété par un régime protéiné habituel
12 comprimés par jour
Autres noms:
  • Comprimés composés d'α-cétoacide
Aucune intervention: régime protéiné habituel

Que mesure l'étude ?

Principaux critères de jugement

Mesure des résultats
Description de la mesure
Délai
Résistance à l'insuline
Délai: à 0, 12, 24 semaines après le début de la prescription de l'étude par les patients
La sensibilité à l'insuline sera mesurée à l'aide de HOMA-IR.
à 0, 12, 24 semaines après le début de la prescription de l'étude par les patients

Mesures de résultats secondaires

Mesure des résultats
Description de la mesure
Délai
Stress oxydatif
Délai: à 0, 12, 24 semaines après le début de la prescription de l'étude par les patients
Le stress oxydatif sera évalué par Plasma OxLDL.
à 0, 12, 24 semaines après le début de la prescription de l'étude par les patients
État inflammatoire
Délai: à 0, 12, 24 semaines après le début de la prescription de l'étude par les patients
L'état inflammatoire sera évalué par la protéine C-réactive, les taux de cytokines pro-inflammatoires (IL-6) et les adipokines (leptine et adiponectine).
à 0, 12, 24 semaines après le début de la prescription de l'étude par les patients
Le dysfonctionnement endothélial
Délai: à 0, 12, 24 semaines après le début de la prescription de l'étude par les patients
sICAM et sVCAM seront mesurés.
à 0, 12, 24 semaines après le début de la prescription de l'étude par les patients

Collaborateurs et enquêteurs

C'est ici que vous trouverez les personnes et les organisations impliquées dans cette étude.

Collaborateurs

Les enquêteurs

  • Chercheur principal: Jie Dong, MD,PhD, Peking University First Hospital

Dates d'enregistrement des études

Ces dates suivent la progression des dossiers d'étude et des soumissions de résultats sommaires à ClinicalTrials.gov. Les dossiers d'étude et les résultats rapportés sont examinés par la Bibliothèque nationale de médecine (NLM) pour s'assurer qu'ils répondent à des normes de contrôle de qualité spécifiques avant d'être publiés sur le site Web public.

Dates principales de l'étude

Début de l'étude

1 avril 2011

Achèvement primaire (Réel)

1 décembre 2012

Achèvement de l'étude (Réel)

1 décembre 2012

Dates d'inscription aux études

Première soumission

19 août 2011

Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité

16 décembre 2011

Première publication (Estimation)

21 décembre 2011

Mises à jour des dossiers d'étude

Dernière mise à jour publiée (Estimation)

21 février 2014

Dernière mise à jour soumise répondant aux critères de contrôle qualité

19 février 2014

Dernière vérification

1 février 2014

Plus d'information

Termes liés à cette étude

Autres numéros d'identification d'étude

  • KAPD

Ces informations ont été extraites directement du site Web clinicaltrials.gov sans aucune modification. Si vous avez des demandes de modification, de suppression ou de mise à jour des détails de votre étude, veuillez contacter register@clinicaltrials.gov. Dès qu'un changement est mis en œuvre sur clinicaltrials.gov, il sera également mis à jour automatiquement sur notre site Web .

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