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Studie von Ketosäure (KA) zur Insulinresistenz bei Patienten mit Peritonealdialyse (PD).

19. Februar 2014 aktualisiert von: Dong Jie, Peking University First Hospital

Auswirkungen einer regelmäßigen Proteindiät, ergänzt mit Ketosäure, auf die Insulinresistenz bei Peritonealdialysepatienten

Das übergeordnete Ziel dieses Vorschlags besteht darin, die Auswirkungen einer üblichen Proteindiät, ergänzt mit Ketosäure (KA), auf die Insulinsensitivität bei Patienten unter Peritonealdialyse (PD) zu untersuchen. Die Forscher werden dieses Ziel durch eine randomisierte kontrollierte Studie zur Verabreichung einer üblichen Proteindiät plus KA im Vergleich zur üblichen Proteindiät allein bei Patienten unter Peritonealdialyse (PD) über einen Zeitraum von 6 Monaten erreichen. Im Erfolgsfall werden die Ergebnisse dieser Studie potenzielle Möglichkeiten zur Verbesserung des Stoffwechselprofils von Parkinson-Patienten aufzeigen und möglicherweise langfristige Ergebnisse wie das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und den Tod verbessern.

Studienübersicht

Status

Abgeschlossen

Bedingungen

Intervention / Behandlung

Detaillierte Beschreibung

Spezifische Ziele und Bedeutung:

Bewertung der Auswirkungen von KA plus üblicher Proteindiät auf die Basal- und stimulierte Insulinsensitivität bei PD-Patienten.

Hypothese: Die Verabreichung von KA plus üblicher Proteindiät verbessert die Insulinresistenz bei Peritonealdialysepatienten.

Bewertung des Einflusses von KA plus üblicher Proteindiät auf Marker für nicht-traditionelle Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) (Marker für Entzündung und oxidativen Stress) bei PD-Patienten.

Hypothese: Die Verabreichung von KA plus üblicher Proteindiät verbessert die Entzündungsmarker und oxidativen Stress bei Parkinson-Patienten.

Hintergrund und Begründung:

Insulinresistenz bei Peritonealdialysepatienten. Die Insulinresistenz (IR), der Kehrwert der Insulinsensitivität, beschreibt einen Zustand verringerter biologischer Wirkung bei einer bestimmten Insulinkonzentration im Plasma. Die Insulinresistenz spielt eine wichtige pathophysiologische Rolle bei Glukoseintoleranz und Typ-2-Diabetes mellitus (T2DM) und steht in engem Zusammenhang mit großen Problemen der öffentlichen Gesundheit, darunter Fettleibigkeit, Bluthochdruck, Dyslipidämie und atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Es wird berichtet, dass eine durch homöostatische Modellbewertung (HOMA-IR) gemessene Insulinresistenz bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung (CKD) häufig vorkommt, darunter auch bei Patienten mit PD und Hämodialyse (HD). HOMA-IR erweist sich auch als unabhängiger Prädiktor für die kardiovaskuläre Mortalität bei nichtdiabetischen Erhaltungspatienten der Huntington-Krankheit, obwohl der pathophysiologische Zusammenhang nicht klar abgegrenzt wurde.

Ein einzigartiger Aspekt der Parkinson-Krankheit, der Patienten für IR prädisponiert, ist die unvermeidliche Glukosebelastung aus dem für die Ultrafiltration erforderlichen Dialysat. Folglich ist die Prävalenz des metabolischen Syndroms wie Hyperglykämie, Dyslipidämie und Gewichtszunahme bei Parkinson-Patienten erhöht. Als individuelle Komponente des metabolischen Syndroms ist die IR bei PD-Patienten signifikant höher als bei Huntington-Patienten oder Patienten vor der Dialyse (47 % vs. 21 % oder 26 %). Dementsprechend könnte eine Verbesserung der IR eine potenzielle Intervention zur Verringerung des CVD-Risikos und der Mortalität bei PD-Patienten sein. Allerdings konzentrierten sich nur wenige Untersuchungen auf Interventionen zur Verbesserung der IR bei diesen Patienten.

Proteinarme Diät, ergänzt mit Ketosäure, als potenzielle Strategie zur Verbesserung der Insulinresistenz bei Parkinson-Patienten. Mehrere kleine Studien, die die Auswirkungen einer proteinarmen Diät (LPD) plus KA auf den Glukosestoffwechsel untersuchten, zeigten, dass LPD-KA die Insulinsensitivität der Leber und des peripheren Gewebes bei CNI-Patienten verbessern könnte, die noch keine Erhaltungsdialyse erhalten. Es gibt keine Studien, die solche Effekte bei Erhaltungsdialysepatienten, insbesondere bei PD-Patienten, untersuchen. Ein möglicher Mechanismus für die Verbesserung der Insulinresistenz durch KA ist die Reduzierung zirkulierender urämischer Toxine, obwohl die spezifischen Elemente nicht genau abgegrenzt sind. Darüber hinaus könnte die Ergänzung mit KA hilfreich sein, da die Gesamtkonzentration verzweigtkettiger Aminosäuren im Plasma mit dem Glukosetoleranzindex bei Dialysepatienten korreliert. Da die Sicherheit von LPD in früheren Studien für Parkinson-Patienten nicht vollständig nachgewiesen wurde und unsere Daten darauf hinwiesen, dass DPI < 0,74 g/kg/Tag bei der Langzeit-PD schädlich war, werden die Forscher die LPD nicht zur Verbesserung der IR bereitstellen . Die Untersuchung möglicher Vorteile von KA plus normaler Proteinaufnahme bei PD-Patienten auf die Insulinsensitivität ist jedoch faszinierend.

Studientyp

Interventionell

Einschreibung (Tatsächlich)

100

Phase

  • Phase 3

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienorte

    • Beijing
      • Beijing, Beijing, China, 100034
        • Jie Dong

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

18 Jahre bis 80 Jahre (Erwachsene, Älterer Erwachsener)

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Nein

Studienberechtigte Geschlechter

Alle

Beschreibung

Einschlusskriterien:

  • medizinisch stabil und mit stabiler Parkinson-Krankheit >= 3 Monate
  • Alter 18-80 Jahre
  • Body-Mass-Index > 18,5
  • Kt/v >= 1,7 oder Tccr >= 50l/Woche/1,73m2
  • Glucose-Lactat-gepufferte PD-Lösungen

Ausschlusskriterien:

  • Schwangerschaft
  • Unverträglichkeit gegenüber den Studienprotokollen
  • schwere, instabile, aktive oder chronische Entzündungserkrankung
  • chronische Einnahme entzündungshemmender Medikamente
  • schwere Unterernährung
  • eine hohe Wahrscheinlichkeit, innerhalb von 6 Monaten eine Nierentransplantation zu erhalten oder auf die Huntington-Krankheit umzusteigen
  • chronische Einnahme von entzündungshemmenden Medikamenten oder Einnahme von KA im letzten Monat

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

  • Hauptzweck: Behandlung
  • Zuteilung: Zufällig
  • Interventionsmodell: Parallele Zuordnung
  • Maskierung: Keine (Offenes Etikett)

Waffen und Interventionen

Teilnehmergruppe / Arm
Intervention / Behandlung
Experimental: Ketosäure ergänzt mit der üblichen Proteindiät
12 Tabletten pro Tag
Andere Namen:
  • Zusammengesetzte α-Ketosäure-Tabletten
Kein Eingriff: übliche Proteindiät

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Insulinresistenz
Zeitfenster: 0, 12, 24 Wochen nach Beginn der Studienverschreibung durch die Patienten
Die Insulinsensitivität wird mit HOMA-IR gemessen.
0, 12, 24 Wochen nach Beginn der Studienverschreibung durch die Patienten

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Oxidativen Stress
Zeitfenster: 0, 12, 24 Wochen nach Beginn der Studienverschreibung durch die Patienten
Oxidativer Stress wird durch Plasma OxLDL bewertet.
0, 12, 24 Wochen nach Beginn der Studienverschreibung durch die Patienten
Entzündlicher Zustand
Zeitfenster: 0, 12, 24 Wochen nach Beginn der Studienverschreibung durch die Patienten
Der Entzündungszustand wird anhand von C-reaktivem Protein, proinflammatorischen Zytokinspiegeln (IL-6) und Adipokinen (Leptin und Adiponektin) beurteilt.
0, 12, 24 Wochen nach Beginn der Studienverschreibung durch die Patienten
Endotheliale Dysfunktion
Zeitfenster: 0, 12, 24 Wochen nach Beginn der Studienverschreibung durch die Patienten
Gemessen werden sICAM und sVCAM.
0, 12, 24 Wochen nach Beginn der Studienverschreibung durch die Patienten

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Mitarbeiter

Ermittler

  • Hauptermittler: Jie Dong, MD,PhD, Peking University First Hospital

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn

1. April 2011

Primärer Abschluss (Tatsächlich)

1. Dezember 2012

Studienabschluss (Tatsächlich)

1. Dezember 2012

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

19. August 2011

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

16. Dezember 2011

Zuerst gepostet (Schätzen)

21. Dezember 2011

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Schätzen)

21. Februar 2014

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

19. Februar 2014

Zuletzt verifiziert

1. Februar 2014

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Andere Studien-ID-Nummern

  • KAPD

Diese Informationen wurden ohne Änderungen direkt von der Website clinicaltrials.gov abgerufen. Wenn Sie Ihre Studiendaten ändern, entfernen oder aktualisieren möchten, wenden Sie sich bitte an register@clinicaltrials.gov. Sobald eine Änderung auf clinicaltrials.gov implementiert wird, wird diese automatisch auch auf unserer Website aktualisiert .

Klinische Studien zur Insulinresistenz

Klinische Studien zur Ketosäure

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