Effets de la N-acétylcystéine sur le syndrome de T3 bas

Le syndrome de T3 bas ou maladie non thyroïdienne se caractérise par de faibles taux de T3, des taux normaux ou élevés de rT3, des taux faibles ou normaux de T4 et des taux de TSH anormalement normaux ou faibles. Ces changements affectent jusqu'à 75% des patients et ont des implications pronostiques.

L'interleukine-6 ​​(IL6) semble avoir un rôle causal dans la pathogenèse des maladies non thyroïdiennes. Il est prouvé que la réduction de la T3 sérique était inversement associée à l'IL-6 sérique, tandis que la rT3 a une association positive. Le mécanisme d'action des cytokines sur le métabolisme des hormones thyroïdiennes n'a pas été déterminé et le rôle potentiel des cytokines sur les déiodases a fait l'objet de recherches.

Dans une étude sur un modèle de culture cellulaire, l'IL-6 a pu supprimer la conversion de T4 en T3 par les déiodases de type 1 et 2 et stimuler l'inactivation de T3 par la déiodase de type 3, une situation similaire à une maladie non thyroïdienne. L'utilisation de N-acétylcystéine a empêché ces altérations, en accord avec l'hypothèse que l'IL6 inhibe la fonction des déiodases en augmentant les espèces réactives à l'oxygène et en consommant du glutathion ou un cofacteur dépendant du glutathion.

Compte tenu de l'absence d'études humaines évaluant l'utilisation de la N-acétylcystéine dans les maladies non thyroïdiennes, le but de cette étude est de déterminer si la NAC a un effet in vivo sur les modifications des hormones thyroïdiennes.