Auswirkungen von N-Acetylcystein auf das Low-T3-Syndrom

Das Low-T3-Syndrom oder die nichtthyreoidale Erkrankung ist gekennzeichnet durch niedrige T3-Spiegel, normale oder hochnormale rT3-Spiegel, niedrige oder normale T4-Spiegel und unangemessen normale oder niedrige TSH-Spiegel. Diese Veränderungen betreffen bis zu 75 % der Patienten und haben prognostische Auswirkungen.

Interleukin-6 (IL6) scheint eine ursächliche Rolle bei der Pathogenese nichtthyreoidaler Erkrankungen zu spielen. Es gibt Hinweise darauf, dass die Verringerung des Serum-T3 umgekehrt mit Serum-IL-6 assoziiert war, während rT3 eine positive Assoziation aufweist. Der Wirkungsmechanismus von Zytokinen auf den Metabolismus von Schilddrüsenhormonen wurde nicht bestimmt, und die mögliche Rolle von Zytokinen auf die Deiodasen stand im Mittelpunkt der Forschung.

In einer Zellkultur-Modellstudie war IL-6 in der Lage, die Umwandlung von T4 zu T3 durch die Deiodasen Typ 1 und 2 zu unterdrücken und die Inaktivierung von T3 durch die Deiodase Typ 3 zu stimulieren, eine Situation, die einer nicht-thyreoidalen Erkrankung ähnelt. Die Verwendung von N-Acetylcystein verhinderte diese Veränderungen, was mit der Hypothese übereinstimmt, dass IL6 die Funktion der Deiodasen hemmt, indem es die sauerstoffreaktiven Spezies erhöht und Glutathion oder einen Glutathion-abhängigen Cofaktor verbraucht.

In Anbetracht des Fehlens von Studien am Menschen, die die Verwendung von N-Acetylcystein bei nicht-thyreoidalen Erkrankungen bewerten, ist das Ziel dieser Studie zu untersuchen, ob NAC in vivo eine Wirkung auf Veränderungen der Schilddrüsenhormone hat.