Effekter av N-acetylcystein på lavt T3-syndrom

Lavt T3-syndrom eller ikke-tyreoidal sykdom er karakterisert ved lave nivåer av T3, normale eller høye normale nivåer av rT3, lave eller normale nivåer av T4 og upassende normale eller lave nivåer av TSH. Disse endringene påvirker opptil 75 % av pasientene og har prognostiske implikasjoner.

Interleukin-6 (IL6) ser ut til å ha en kausativ rolle i patogenesen av ikke-thyroidal sykdom. Det er bevis på at reduksjonen i serum T3 var omvendt assosiert med serum IL-6, mens rT3 har en positiv assosiasjon. Virkningsmekanismen til cytokiner på metabolismen av skjoldbruskkjertelhormoner har ikke blitt bestemt, og den potensielle rollen til cytokiner på deiodasene har vært fokus for forskning.

I en cellekulturmodellstudie var IL-6 i stand til å undertrykke omdannelsen av T4 til T3 av deiodaser type 1 og 2 og stimulere inaktiveringen av T3 av deiodase type 3, en situasjon som ligner på ikke-thyroidal sykdom. Bruken av N-acetylcystein forhindret disse endringene, og var i samsvar med hypotesen om at IL6 hemmer funksjonen til deiodasene ved å øke oksygenreaktive arter og ved å konsumere glutation eller en eller annen glutationavhengig kofaktor.

Tatt i betraktning fraværet av menneskelige studier som evaluerer bruken av N-acetylcystein ved ikke-thyreoideasykdommer, er målet med denne studien å undersøke om NAC har in vivo effekt på endringer av skjoldbruskhormoner.