Wpływ N-acetylocysteiny na zespół niskiego T3

Zespół niskiego T3 lub choroba niezwiązana z tarczycą charakteryzuje się niskimi poziomami T3, normalnymi lub wysokimi normalnymi poziomami rT3, niskimi lub normalnymi poziomami T4 i niewłaściwie normalnymi lub niskimi poziomami TSH. Zmiany te dotyczą nawet 75% pacjentów i mają implikacje prognostyczne.

Wydaje się, że interleukina-6 (IL6) odgrywa rolę przyczynową w patogenezie chorób niezwiązanych z tarczycą. Istnieją dowody na to, że zmniejszenie stężenia T3 w surowicy było odwrotnie proporcjonalne do stężenia IL-6 w surowicy, podczas gdy rT3 ma pozytywny związek. Nie ustalono mechanizmu działania cytokin na metabolizm hormonów tarczycy, a przedmiotem badań była potencjalna rola cytokin w dejodazach.

W badaniu na modelu hodowli komórkowej IL-6 była zdolna do hamowania konwersji T4 do T3 przez dejodazy typu 1 i 2 oraz stymulowania inaktywacji T3 przez dejodazę typu 3, co jest sytuacją podobną do choroby niezwiązanej z tarczycą. Zastosowanie N-acetylocysteiny zapobiegło tym zmianom, co było zgodne z hipotezą, że IL6 hamuje funkcję dejodaz poprzez zwiększanie ilości reaktywnych form tlenu i zużywanie glutationu lub niektórych kofaktorów zależnych od glutationu.

Biorąc pod uwagę brak badań na ludziach oceniających zastosowanie N-acetylocysteiny w chorobach niezwiązanych z tarczycą, celem tego badania jest zbadanie, czy NAC ma wpływ in vivo na zmiany hormonów tarczycy.